NOTICIAS BREVES...////...NEUROLOGÍA INTEGRAL...///...Neurología-Cirugía Neurológica...Neurocirugía Pediátrica ( Lille France )...///... Dr. Luis Felipe Gordillo Domínguez...Tels: (0155) 5424-6880...(0155) 5171-7633 .....Hospital Médica Sur "Tlalpan". Consultorios de Especialidades...Torre 3 Piso 7 Consultorio No.723...Envíenos sus comentarios a : gordillonq62@hotmail.com ...Sitio en Mantenimiento……..

4 feb. 2012

Accidente Cerebro-Vascular ( Hemorrágico e Isquémico )



¿Qué es un accidente cerebrovascular o una apoplejía?

Bases del proceso

Obstrucción del riego sanguíneo.

El cerebro recibe un 25 por ciento del oxígeno del cuerpo, pero no puede almacenarlo. Las células del cerebro requieren un aporte constante de oxígeno para mantenerse sanas y funcionar correctamente. La sangre, entonces, necesita llegar continuamente al cerebro a través de los dos sistemas arteriales importantes:

Las arterias carótidas, que suben por la parte anterior del cuello. (El pulso de una arteria carótida puede notarse poniendo los dedos suavemente en cualquier lado del cuello por debajo de la mandíbula).

Las arterias basilares se forman en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la columna vertebral y llegan por la parte posterior del cuello.

Una reducción del flujo sanguíneo durante un mínimo período de tiempo puede resultar desastrosa y es la causa principal de embolismo. Una embolia tiene la misma relación con el cerebro que un ataque cardiaco tiene con el corazón. Las dos cosas son resultado de una obstrucción de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células, provocando la muerte de tejido vital.

Un Accidente Cerebrovascular (ACV) normalmente es de dos tipos:

Isquémico (causado por una obstrucción en una arteria).
Hemorrágico (causado por un desgarro de la pared de la arteria que produce una hemorragia en el cerebro)

Las consecuencias de un ACV, el tipo de funciones afectadas y la gravedad, difieren según el punto en el que se localiza la oclusión y la extensión de la lesión.

Necrosis celular. 
Otros procesos localizados en el cerebro agravan la lesión. Los científicos están llevando a cabo investigaciones con el fin de descubrir el ciclo de acontecimientos involucrados en la necrosis celular una vez que se pierde el oxígeno.

Una de las hipótesis es la siguiente:

*Cuando la sangre no llega al cerebro, se liberan las proteínas denominadas aminoácidos "excitadores", entre las que se incluyen el glutamato y la glicina.
*Éstas proteínas abren canales en las membranas que cubren las neuronas (células del cerebro) y permiten la entrada de grandes cantidades de calcio.
*El calcio reacciona en las neuronas y libera sustancias nocivas que dañan las células.
*Las partículas naturales liberadas por los procesos químicos del cuerpo humano denominadas radicales libres de oxígeno tal vez desempeñen un papel en la lesión provocada por el AVC. (Los peróxidos lípidos son algunos de los radicales libres de oxígeno que están siendo estudiados).

Otra hipótesis se centra en una enzima denominada PARP (Poli(ADP-ribosa)polimerasa):

* La PARP normalmente efectúa reparaciones moleculares menores.
* Sin embargo, ante una lesión importante, la reacción de la PARP es desmesurada y absorbe todas las enzimas ATP, las cuales constituyen la principal fuente de energía celular.
* Las células mueren.
* En cuestión de minutos, la zona donde se produce la necrosis celular inicial es rodeada por células del cerebro adicionales dañadas y en proceso de necrosis. El proceso puede alargarse durante horas.

Accidente cerebrovascular de origen isquémico

El Accidente Cerebrovascular  Isquémico  (ACV) constituye la forma más frecuente de apoplejía, siendo la causa del 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares. Denominamos isquemia al déficit de aporte de oxígeno en los tejidos vitales. Las embolias se producen por la formación de coágulos que normalmente son de dos tipos:

* Trombosis cerebral. Los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior de algunas de las arterias del cerebro.
* Embolia. Los émbolos son coágulos que desde otros emplazamientos son arrastrados por la sangre, y se van acumulando en la arteria (émbolos).


Arteriosclerosis y trombosis. Por lo general, una trombosis cerebral se produce cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria del cerebro; el coágulo de sangre se forma como consecuencia de la arteriosclerosis, proceso involutivo de endurecimiento de las arterias. A veces estos accidentes cerebrovasculares reciben el nombre de ACV de grandes arterias. Este proceso es complejo y se produce con el tiempo:

*Las paredes de las arterias se hacen poco a poco más gruesas, rígidas y estrechas hasta reducir el flujo sanguíneo, una alteración denominada estenosis (estrechamiento).
*Las lesiones en las arterias anómalas indican al sistema inmunológico cuándo liberar glóbulos blancos (especialmente aquellos denominados neutrófilos y macrófagos) en el lugar afectado.
*Los macrófagos se "comen" literalmente los restos y se convierten en células espumosas que se adhieren a las células de los músculos lisos de los vasos sanguíneos, haciendo que se acumulen.
*El sistema inmunológico, al detectar una mayor agresión, libera otros factores denominados citoquinas, que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo regenerativo. A medida que continúan estos procesos, el riego sanguíneo es más lento.
*Además, las paredes interiores lesionadas no consiguen producir suficiente óxido nítrico, una sustancia vital para el mantenimiento de la elasticidad de los vasos sanguíneos. Las arterias se calcifican y pierden elasticidad.
*Las arterias endurecidas y rígidas son incluso más vulnerables a lesionarse. Si se desgarran, puede formarse un coágulo sanguíneo o trombo.
*A continuación el coágulo sanguíneo obstruye completamente la arteria ya estrecha y no deja llegar oxígeno hasta determinadas partes del cerebro. Entonces se produce un accidente cerebrovascular.

Embolias y fibrilación auricular. Por regla general, una embolia se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo, que circula por los vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria. Los émbolos representan un 60% de los accidentes cerebrovasculares debido a varios trastornos:

*En un 15 por ciento de todos los casos, las embolias se forman originalmente como consecuencia de una alteración del ritmo cardíaco denominada Fibrilación Auricular, un latido irregular rápido en las aurículas del corazón. A consecuencia del bombeo irregular, parte de la sangre puede acumularse en la aurícula, donde da lugar a coágulos, que pueden posteriormente soltarse y llegar al cerebro como émbolos.
*Los émbolos también pueden originarse por coágulos de sangre localizados en el emplazamiento de válvulas cardíacas artificiales, tras un infarto de miocardio, o como resultado de la alteración de una válvula del corazón.
*Los émbolos pueden producirse también después de un infarto de miocardio o en relación con una insuficiencia cardiaca. (Rara vez un émbolo se forma a partir de partículas grasas, células de tumores, o burbujas de aire que circulan a través del torrente sanguíneo).
Infarto lacunar. Denominamos infartos lacunares a una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos menores que son la causa de torpeza de movimientos, debilidad y variabilidad emocional. Representan un 25 por ciento de embolias y a veces constituyen señales de aviso de una embolia grave.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

* Hemorragia. El 20 por ciento de lo ACV se producen por una hemorragia (sangrado repentino). Las embolias hemorrágicas pueden clasificarse por cómo y cuándo ocurren:
* Hemorragia cerebral o parenquimatosa, se produce dentro del cerebro. Representan más de la mitad de apoplejías hemorrágicas. Suelen ser principalmente resultado de una hipertensión que ejerce presión excesiva en las paredes arteriales dañadas ya por la aterosclerosis. Los pacientes con ataque cardiaco que han recibido fármacos para romper los coágulos o fármacos para diluir la sangre tienen un riesgo ligeramente elevado de este tipo de apoplejía.
* Hemorragia subaracnoidea, el otro tipo principal de embolia hemorrágica, se produce en los tejidos que rodean el cerebro. Suelen estar causadas por la ruptura de un aneurisma, una pared de un vaso sanguíneo debilitada, que a menudo es un trastorno heredado..
* Malformación o fístulas arteriovenosas (MAV), es una conexión anormal entre arterias y venas. Si se produce en el cerebro y se rompe, puede causar también una embolia hemorrágica.
Baja presión arterial (hipotensión). Aunque no es tan frecuente, una presión sanguínea demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un ACV. Esta situación puede darse en el caso de un infarto de miocardio, de un episodio hemorrágico grave, de una infección grave (sepsis), o del uso de anestesia quirúrgica o un tratamiento excesivo de hipertensión.

¿Cuáles son los síntomas de un accidente cerebrovascular?

Las personas con factores de riesgo, así como los compañeros o las personas que atienden a individuos que presentan riesgo de embolias, deberían conocer cuáles son los síntomas generales a fin de que la víctima de un ACV sea trasladada a un hospital lo antes posible tras la aparición de estas señales de aviso. Resulta especialmente importante que las personas que padezcan migrañas o dolores de cabeza agudos frecuentes sepan cómo distinguir un dolor de cabeza corriente de los síntomas de una embolia.

Ataques isquémicos transitorios

Los ataques isquémicos transitorios (TIA) son pequeñas embolias isquémicas, a menudo causadas por émbolos diminutos que se adhieren a una arteria y rápidamente se fragmentan y disuelven. Las alteraciones mentales y físicas producidas a consecuencia de estos TIA suelen desaparecer en menos de un día; de hecho, casi todos los síntomas desaparecen en menos de una hora. No hay daño residual alguno.

Sin embargo, los ataques isquémicos transitorios son señales de aviso de embolias isquémicas, del mismo modo que una angina constituye un indicio de un posible infarto de miocardio.

Aproximadamente el 5 por ciento de las personas que experimentan ataques isquémicos transitorios sufren una embolia en cuestión de un mes y, si no reciben tratamiento, una tercera parte padecerán ACV en el transcurso de los cinco años siguientes. (De hecho, dada la relación que existe entre la arteriosclerosis, la enfermedad arterial coronaria y los AVC, los ataques isquémicos transitorios son también signos de aviso de un posible ataque cardíaco).

Es frecuente que uno de los dos sistemas arteriales principales esté implicado en un ataque isquémico transitorio, ya sean las arterias carótidas o la arteria basilar:

Síntomas de ataques isquémicos transitorios en las arterias carótidas. Las arterias carótidas empiezan en la aorta y asciendo por el cuello, alrededor de la tráquea hasta llegar al cerebro. Cuando se producen en esta zona los TIA, pueden causar síntomas en la retina del ojo o en el hemisferio cerebral (una de las mitades del cerebro):

*Cuando se reduce el paso de oxígeno al ojo, la gente describe efectos visuales semejantes a cuando baja una persiana. También pueden sufrir una mala visión nocturna.
*Cuando la zona afectada por el TIA es uno de los hemisferios cerebrales, una persona puede experimentar problemas de habla y parálisis, sensación de hormigueo, y entumecimiento, a menudo en un único lado del cuerpo.

Síntomas de ataques isquémicos transitorios en la arteria basilar. La segunda ubicación problemática más importante, la arteria basilar, tiene su origen en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la medula espinal. Cuando el TIA se localiza en esta arteria, ambos hemisferios cerebrales pueden resultar afectados, de manera que los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo. Algunos de estos síntomas son los siguientes:

+Visión temporalmente difusa, gris, borrosa en ambos ojos.
+Hormigueo o entumecimiento en la boca, mejillas o encías.
+Dolor de cabeza en la parte posterior.
+Mareos.
+Náuseas y vómitos.
+Dificultad en la deglución.
+Incapacidad de hablar claramente.
+Debilidad en brazos y piernas, a veces provocando una súbita caída.









Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico grave

Rapidez en el inicio de los síntomas. El inicio de los síntomas en un ACV grave puede variar en función del origen:

*Si el ataque isquémico grave es causado por émbolos que han circulado por los vasos sanguíneos hasta adherirse a una arteria en el cerebro, la aparición es repentina.
*Cuando la causa del ACV es una trombosis, coágulo de sangre formado en una arteria estrechada, la aparición es, por regla general, más gradual, en un tiempo que va de minutos a horas. En casos infrecuentes, progresa de días a semanas.


Síntomas. 
Los síntomas de un ACV grave son extremadamente variables:

*Los síntomas precoces pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, dado que, en ambos casos, el coágulo puede ser el causante de una oclusión en un tramo de las arterias carótidas o basilar. [Ver más arriba]. (En el caso de un ataque isquémico transitorio, los síntomas desaparecen).
*Por regla general, el coágulo de sangre afecta al lado del cuerpo opuesto a su localización en el cerebro, con la consiguiente posible pérdida de sensibilidad en uno de los lados de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo.
*Pueden producirse problemas de habla si está afectado el hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunas personas, especialmente en aquellas que son zurdas, las facultadas del habla pueden verse afectadas por un coágulo localizado en el hemisferio derecho del cerebro).
*La víctima de una apoplejía podría ser incapaz de expresar verbalmente pensamientos o de entender palabras cuando le hablan.
*Pueden sufrir convulsiones graves y posiblemente un coma.


Síntomas de un Ataque Cerebrovascular  Hemorrágico

Síntomas de una hemorragia cerebral.
Los síntomas de una hemorragia cerebral, o parenquimatosa, suelen aparecer repentinamente y desarrollarse durante varias horas y, entre otros, son:

+Dolor de cabeza
+Náuseas y vómitos
+Alteración del estado mental.

Hemorragia subaracnoidea. 
Cuando la hemorragia es de tipo subaracnoidea, pueden producirse una serie de señales de alerta desde unos días hasta un mes después, debidas a un vaso sanguíneo roto después de que el aneurisma (dilatación y debilitamiento de la pared del vaso) se desarrolle por completo y se rompa. Estas señales de alarma incluyen:

+Dolores de cabeza repentinos
+Náuseas y vómitos
+Sensibilidad a la luz.
+Diferentes síntomas neurológicos

Cuando el aneurisma se rompe, el paciente puede presentar:

+Un terrible dolor de cabeza
+Rigidez de nuca
+Vómitos
+Alteración del nivel de conciencia
+Los ojos pueden quedar fijos en una dirección o perder visión
+Puede producirse apatía, rigidez y coma.

Infartos cerebrales silentes

Ni más ni menos que el 31 por ciento de las personas de la tercera edad padecen infartos cerebrales subclínicos. Se trata de ACV menores que no causan síntomas perceptibles y que, sin embargo, contribuyen en gran medida al deterioro de las facultades mentales de los mayores. Los fumadores e hipertensos constituyen dos grupos de riesgo considerable.

¿Cuáles son los factores de riesgo de un accidente cerebrovascular?

Los accidentes cerebrovasculares o ictus son actualmente uno de los problemas más importantes de salud pública en nuestro país, ya que más de 100.000 personas se ven afectados cada año por este tipo de enfermedades que constituyen la primera causa de invalidez permanente y segunda de muerte entre la población adulta . Se calcula que cada seis minutos una persona sufre una trombosis cerebral, una embolia o un derrame cerebral.

Edad y sexo

Personas mayores. 
Las personas con un riesgo mayor de ACV son las personas mayores, especialmente aquellas con presión arterial elevada, sedentarios, con sobrepeso, fumadores o diabéticos. La edad avanzada está también vinculada con un índice mayor de demencia post apoplejía. En los grupos de mayor edad, los estudios son variados al respecto de los ACV según el sexo. Las mujeres pueden tener un riesgo mayor de ACV hemorrágico que los hombres.

Algunos han revelado que hay más mujeres que fallecen por ACV, aunque un análisis canadiense del 2000 de casi 45.000 registros de pacientes afirmó que, aunque los hombres mayores recibían un tratamiento más agresivo, las mujeres ancianas tenía una ligera ventaja en la supervivencia un año después de un ACV.

Adultos jóvenes. 
Tampoco son inmunes las personas más jóvenes; un 28 por ciento de los pacientes tienen menos de 65 años. Los accidentes cerebrovasculares en personas más jóvenes afectan por igual a hombres y mujeres.

Presión arterial alta (Hipertensión)

La presión arterial alta (conocida como hipertensión) es uno de los factores causantes del 70 por ciento de los casos de ACV. De hecho, los investigadores han calculado que casi la mitad de los ACV podrían evitarse si se controla bien la presión arterial.

Se utilizan dos cifras para describir la presión sanguínea:

*La presión sistólica (la primera cifra, la más elevada) se mide cuando el corazón se contrae para bombear la sangre.
*La presión diastólica (la segunda cifra, la más baja) se mide cuando el corazón se relaja a fin de permitir la entrada de sangre entre latido y latido. Al parecer, una presión diastólica elevada comporta un riesgo considerable de ACV.


Fibrilación auricular

Cada vez es más frecuente esta alteración en el ritmo cardiaco, que afecta a cerca del 10 por ciento de los mayores de 70 años y es responsable de la elevada tasa de embolias cerebrales que se detecta en individuos de edad avanzada, sin lesión cardiaca previa. Las mujeres con fibrilación auricular corren un riesgo mayor de ACV que los hombres con este trastorno. La fibrilación auricular puede suponer también un riesgo mayor de complicaciones tras una embolia.

Tabaco

Las personas que fuman un paquete al día tienen casi un riesgo de 2 veces y media más de riesgo de ACV que los que no fuman. Los factores específicos de un riesgo mayor de ACV en fumadores incluyen lo siguiente:

*Fumadores empedernidos
*Fumadores actuales. El riesgo puede seguir siendo elevado durante 14 años después de dejar e fumar.
*Las mujeres fumadores que toman anticonceptivos orales
*Dejar el tabaco reduce significativamente el riesgo. En un estudio, los ex fumadores tenían casi el mismo riesgo que aquellas personas que nunca había fumado.

Diabetes y resistencia a la insulina

La diabetes es un factor de riesgo importante de la embolia isquémica, tal vez debida a los factores de riesgo acompañantes, como obesidad e hipertensión arterial. Los estudios han implicado también la resistencia a la insulina, que suele producirse en diabéticos insulinodependientes, como factor independiente en la aparición de la aterosclerosis y la embolia. Con este trastorno, los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de usar con normalidad la insulina para metabolizar el azúcar en sangre.

El cuerpo compensa al elevar el nivel de insulina (hiperinsulinemia), que puede, a su vez, aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y reducir niveles HDL (forma beneficiosa de colesterol). La diabetes no parece aumentar el riesgo de una embolia hemorrágica. [Para más información, ver sobre Diabetes Tipo II].

Obesidad y sedentarismo

La obesidad se asocia con la embolia, principalmente porque el sobrepeso refleja la presencia de otros factores de riesgo, incluyendo resistencia a la insulina y diabetes, hipertensión arterial y niveles de colesterol poco saludables. El peso que se centra en torno al abdomen (el sobrepeso denominado en forma de manzana) tiene una mayor asociación con la embolia, como también con la enfermedad cardiovascular, que el peso distribuido entorno de las caderas (en forma de pera).

Homocisteína y deficiencias de vitamina B

Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína, que se producen con deficiencias de vitamina B6, B12, y ácido fólico, están fuertemente vinculados a un aumento del riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y de un accidente cerebrovascular. Algunos expertos creen que la homocisteína es un factor de riesgo importante de embolia, seguido sólo por la hipertensión arterial. La homocisteína parece ser tóxica para las células que recubren las arterias y que contribuyen a la coagulación sanguínea.

Colesterol y otros lípidos

Aunque un exceso del colesterol "malo" tiene gran importancia en la aterosclerosis que provoca la enfermedad cardíaca, su importancia en la embolia está menos clara. Distintos factores del colesterol pueden tener efectos diferentes:

Los estudios indican que las HDL (lipoproteína de alta densidad, considerada colesterol saludable) tal vez ayude en la prevención de apoplejías isquémicas e incluso reduzca el riesgo de ACV causado por hemorragia. Por ejemplo, en un estudio del 2000, con los niveles de colesterol HDL más elevados tenían un 32 por ciento menos de riesgo de embolia que los hombres con los niveles de HDL más bajos.

En contraste con este lípido, la lipoproteína a y la apoE son lípidos (moléculas grasas) que parecen aumentar el riesgo de apoplejía. La lipoproteína a presenta una estructura similar a la de la LDL y transporta una proteína que puede obstaculizar la habilidad del cuerpo de disolver coágulos de sangre.

Son pocas las pruebas que señalan la presencia de niveles elevados de colesterol y LDL (el considerado colesterol perjudicial) como desencadenantes de ACV isquémicos; de hecho, un nivel bajo de colesterol puede constituir un factor de riesgo de apoplejía hemorrágica. Según un estudio realizado en 1999, existe una asociación entre la presencia de LDL y un riesgo elevado de demencia tras un accidente cerebrovascular.

Abuso de drogas, alcohol y café

Alcohol. 
El abuso desmesurado de alcohol, especialmente un historial reciente de alcoholismo, se asocia con un riesgo elevado de ACV isquémico y hemorrágico. Sin embargo, algunos estudios han indicado que el consumo moderado de alcohol (de una a siete copas por semana) está asociado con un riesgo considerablemente más bajo de apoplejía isquémica, aunque no de apoplejía hemorrágica.

Café. 
Algunos estudios sugieren que tomar tres o más tazas de café al día podría aumentar el riesgo de ACV en hombres mayores con hipertensión. Al parecer, el café no comporta ningún peligro en el caso de hombres con una presión arterial normal.

Abuso de drogas. 
El abuso de drogas, especialmente en el caso de la cocaína y, cada vez más, de la metanfetamina (una anfetamina), constituye un factor importante de riesgo en la incidencia de casos de apoplejía entre los jóvenes. Los esteroides utilizados para la tonificación del cuerpo también aumentan el riesgo.

Factores genéticos y congénitos

La genética puede ser responsable de la mayor parte de los casos de ACV. Los estudios indican que la existencia de una historia familiar de apoplejía, especialmente en el padre, constituye un factor de riesgo importante.

Genética y hemorragia subaracnoidea.


Los factores genéticos son especialmente importantes en el caso de hemorragia subaracnoidea, siendo la causa del 7 al 20 por ciento de los casos. Los aneurismas fisurados que presentan dichos pacientes suelen aparecer a una edad más temprana, ser menores, y presentar una probabilidad de recidiva más elevada que en el caso de pacientes sin dicha condición genética.

Un estudio realizado con personas que habían sufrido hemorragias subaracnoideas detectó que los parientes más cercanos de los pacientes con apoplejía presentaban un riesgo elevado que oscilaba entre el 2 y el 5 por ciento. Algunos expertos recomiendan realizar pruebas de detección en personas con más de un familiar cercano que haya sufrido una embolia hemorrágica.

Trastornos hereditarios que contribuyen al ACV


Algunos casos de fibrilación auricular pueden ser hereditarios. Las alteraciones genéticas también están asociadas con ACV producidos por hemorragia; entre éstas se incluyen la enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de Marfan. Se recomienda realizar pruebas para la detección de posibles aneurismas en aquellas personas con más de un pariente cercano que haya sufrido un ACV hemorrágico.

Factores genéticos específicos que están siendo investigados. 


Se están investigando determinados factores genéticos específicos. Algunos de ellos son los siguientes:

*El déficit congénito de los factores denominados proteína C y S, factores, que inhiben la coagulación de la sangre, puede ser la causante de ACV en adultos jóvenes, aunque un estudio indica que no es importante.
*Una mutación genética del factor V Leiden puede estar relacionada con riesgo de coagulación sanguínea.
*Las personas que han heredado un gen llamado apolipoproteina (Apo) E-4 pueden correr un mayor riesgo de ACV. Este gen está también asociado con el de la enfermedad de Alzheimer. Se requieren, no obstante, más estudios.

Enfermedad cardiaca y sus tratamientos

La enfermedad cardiaca y los ACV están fuertemente relacionados por muchos motivos:

A menudo tienen en común factores de riesgo, incluyendo una presión arterial alta y la diabetes.
El riesgo de ACV aumenta durante las intervenciones quirúrgicas que implican cirugía en las arterias coronarias, tales como operaciones de bypass aorto coronario, angioplastia y arteriectomía coronaria. El peligro es mayor en aquellas personas que presentan factores de riesgo de ACV, como presión sanguínea alta, diabetes y soplos carotídeos. Los fármacos antitrombóticos (substancias disolventes de coágulos) y otros anticoagulantes que se utilizan en el tratamiento de infartos de miocardio también aumentan ligeramente el riesgo de ACV hemorrágico.

Un infarto de miocardio por sí sólo ya aumenta el riesgo de ACV; el peligro es aún mayor durante los primeros días tras un ataque, aunque sigue sin ser demasiado elevado. Aquellos que presentan más riesgo son las personas mayores y las personas que sufren también insuficiencia cardiaca congestiva.

Se cree que el prolapso de la válvula mitral constituye una de las causas principales de apoplejía entre los jóvenes, pero aún no se ha investigado adecuadamente tal conexión. Un estudio de 1999 no proporciona prueba alguna que confirme que una anomalía cardíaca leve tenga algún tipo de efecto en la aparición de un caso de ACV.

Factores mentales y emocionales

Estrés. 
En algunas personas, el estrés mental prolongado o frecuente causa un aumento exagerado de la presión arterial; con el tiempo, este efecto ha sido vinculado con un engrosamiento de las arterias carótidas. De hecho, una serie de estudios han descubierto una asociación entre el estrés mental prolongado y un estrechamiento progresivo de la carótida.

Depresión.


La depresión también se ha vinculado a un riesgo más elevado de apoplejía e índices de supervivencia inferiores después de sufrir una. En un estudio del 2000, los pacientes con depresión grave tenían un riesgo de un 73% más de ACV y aquellos con depresión moderada tenían un 25% de riesgo más que la media.





Migraña y factores de riesgo asociados

Los estudios han descubierto que la migraña o el dolor de cabeza grave es un factor de riesgo de ACV tanto en hombres como en mujeres, especialmente antes de los 50. De hecho, la migraña se asocia con un 19 por ciento de todas las ACV. Hay que destacar que muchas personas con migraña presentan un riesgo bajo, un 2.7 por ciento  para las mujeres y un 4.6 por ciento para hombres, según un estudio. Las mujeres del estudio corrían un riesgo mayor entre 45 y 65 años y los hombres antes de los 45. En ambos sexos, el riesgo disminuía con la edad.

Los anticonceptivos orales se añaden al riesgo de ACV en mujeres jóvenes con migraña, pero sólo que aquellas personas que sufren auras. Fumar intensifica este riesgo.

Infecciones

Los informes han indicado durante algún tiempo que determinadas bacterias y virus pueden tener importancia en la aterosclerosis y enfermedad cardiaca, provocando generalmente una respuesta inflamatoria en las arterias. Pueden funcionar también mecanismos similares con un ACV.
Algunas pruebas que vinculan infecciones con los ACV son las siguientes:

*Infecciones pulmonares.
En dos estudios del 2000, la infección crónica con Chlamydia Pneumoniae, un microorganismo no bacteriano que causa una leve neumonía en adultos se relacionaba con un aumento de riesgo de ACV. Uno de los estudios revelaba un engrosamiento de las paredes internas de los vasos de las arterias carótidas en pacientes portadores del microorganismo. La Chlamydia también ha sido vinculada con la enfermedad cardiaca.

Un estudio del 1998 descubrió que los pacientes hospitalizados por ACV eran tres veces más propensos que los pacientes que no habían sufrido una apoplejía de haber estado expuesto recientemente a las infecciones, normalmente infecciones leves en el aparato respiratorio.

*Enfermedad periodontal. 
La enfermedad periodontal ha sido asociada con un mayor riesgo de apoplejía y enfermedad cardiaca. Las bacterias que causan periodontitis pueden estimular factores que causan coagulación sanguínea y otras proteínas que contribuyen a un riesgo más elevado.

*Virus Varicela Zóster. El virus varicela zóster (virus causante de la varicela y el herpes) ha sido asociado a la vasculitis cerebral, trastorno en que los vasos sanguíneos del cerebro se inflaman. Es una causa de ACV en niños. El virus se ha asociado también con algunos casos de ACV en adultos jóvenes.

Otras factores asociados

Una serie de trastornos y situaciones puede contribuir al riesgo de ACV:

*La apnea del sueño, que puede contribuir al estrechamiento de la arteria carótida, parece aumentar el riesgo de ACV multiplicándolo por tres e incluso por seis.
*El embarazo comporta un riesgo mínimo de apoplejía, principalmente se da en mujeres embarazadas con presión arterial alta o a aquellas a las que se les practica una cesárea. El riesgo parece ser mayor durante los períodos posteriores al parto, tal vez debido al cambio repentino de la circulación y del nivel de hormonas.
*Casi un 40 por ciento  de jóvenes con ACV y un 10 por ciento de todos los pacientes con apoplejía tienen componentes del sistema inmunitario conocidos como anticuerpos antifosfolípido que aumentan las probabilidades de coagulación sanguínea.
*Las personas con anemia falciforme corren riesgo de ACV a una edad temprana.

Otros factores de riesgo generales

Momento del día. 
Como el ataque cardiaco y la muerte cardiaca repentina, el ACV parece ser más común en las horas de la mañana, algo que tal vez se deba a un aumento transitorio de la presión arterial en ese momento. Distintos estudios apuntan a un riesgo más elevado de ACV los fines de semana, los lunes y en vacaciones. El riesgo de embolia hemorrágica también puede ser mayor en invierno, especialmente en personas mayores hipertensas.


¿Cuál es la gravedad de un accidente cerebrovascular?

Un ACV siempre es grave; a diferencia de las células de otras regiones del cuerpo humano, las células del cerebro no pueden repararse o regenerarse. Los estudios han indicado que un tercio de todos los accidentes cerebro vasculares son mortales en los primeros 30 días.

Embolia isquémica frente a hemorrágica

Las personas que sufren embolias isquémicas tienen más probabilidades de sobrevivir que aquellas que sufren embolias hemorrágicas. Dentro de las categorías de ACV isquémicos, las más peligrosas son las embolias isquémicas, seguidas por las trombosis de grandes arterias y las embolias lacunares.

La embolia hemorrágica no solo destruye las células cerebrales, sino que también supone riesgo de otras complicaciones, entre otras, un aumento de la presión en el cerebro o espasmos en los vasos sanguíneos, ambas cosas pueden ser muy peligrosas.

Factores que afectan la recurrencia

El riesgo de recurrencia a los cinco años es de un 22 por ciento. Este riesgo de recurrencia de cualquier tipo de apoplejía es mayor en los primeros seis meses, así que deberían adoptarse medidas preventivas lo antes posible. Algunos factores de riesgo específicos de recurrencia precoz son los siguientes:

*Hemorragia o embolia cerebral
*Diabetes.
*Alcoholismo
*Enfermedad valvular cardiaca
*Fibrilación auricular

Pronóstico a largo plazo para los supervivientes

Más de la mitad de víctimas de un accidente cerebrovascular sobreviven más de cinco años. Sin embargo, los supervivientes de embolias hemorrágicas presentan una probabilidad mayor de recuperación funcional al de los supervivientes de embolias isquémicas. Como parte positiva, el 90 por ciento de los pacientes que logran sobrevivir a un ACV experimentan diferentes grados de mejora tras la rehabilitación. Además, un pequeño estudio de 1998 sostenía que aquellos que lograban sobrevivir durante muchos años tras un ACV presentaban una capacidad de valerse por sí mismos y vivir sin dependencia de nadie semejante a los de su edad que no habían padecido ninguna apoplejía. Los pacientes con un ACV parecían incluso estar menos deprimidos.

Determinar el tipo y la causa de un ACV

Una vez que se ha determinado la embolia, el siguiente paso importante es determinar tan rápido como sea posible si ésta es hemorrágica o isquémica. Los tratamientos farmacológicos anticoagulantes puede salvar la vida de pacientes con embolia isquémica, pero sólo son eficaces en las primeras tres horas. Además, causan sangrado y pueden ser letales si la causa de la embolia es, en realidad, una hemorragia.

Una tomografía computerizada (TAC) realizada de forma precoz diagnostica con exactitud un 95 por ciento de las embolias hemorrágicas. Los indicios de que existe un ACV isquémico normalmente aparecen en el TAC al cabo de unos días. (El doppler transcraneal, una técnica con ultrasonidos, puede ser lo suficientemente sensible para poder diferenciar entre una hemorrágica y una isquémica si no se dispone de TAC).

· Si el TAC es negativo, pero el médico cree que puede existir un ACV hemorrágico, está indicada hacer una punción lumbar. Si el líquido cefalorraquídeo contiene cantidades significativas de sangre normalmente confirmará un ACV hemorrágico.
· Siempre se realiza una evaluación cardiaca usando un electrocardiograma y también suele hacerse un ecocardiograma cuando se sospecha que puede existir una embolia isquémica. Es particularmente útil una técnica exploratoria llamada ecocardiografía transesofágica para determinar las causas del ACV, como la fibrilación auricular, que les llevarán a tratamientos específicos. Debe descartarse la posibilidad de una enfermedad cardíaca subyacente.

Análisis sanguíneos

Pueden ser también útiles hacer una serie de análisis sanguíneos para predecir el riesgo de un ACV, así como la gravedad y las complicaciones de una embolia existente. Algunos de ellos están investigándose:

Algunos análisis sanguíneos se emplean para determinar tiempos de coagulación.
Se miden los niveles de azúcar en sangre (hiperglicemia). Los niveles elevados indican un peor pronóstico en el caso de algunos ACV (aunque no las hemorrágicas o las lacunares).
Uno de estos análisis en sangre mide el glutamato, un aminoácido. Los niveles elevados indican un ACV grave.
La respuesta inflamatoria del cerebro estimula la liberación de ciertos marcadores usados para diagnosticar un accidente cerebrovascular. La proteína C-reactiva, las enzimas llamadas troponinas y los índices elevados de sedimentación globular son también indicadores del proceso inflamatorio y pueden predecir un mayor riesgo de ACV y un peor pronóstico en personas con embolia existente.
Los niveles elevados de lipoproteína (a) pueden revelar la posibilidad de un aneurisma no roto, algo que puede confirmarse con una resonancia magnética (RM).

¿Cuáles son los primeros pasos para controlar un ACV?

Hasta hace poco, el tratamiento del ACV estaba restringido a realizar un soporte básico vital en el momento del cuadro y la rehabilitación después. Ahora, se están utilizando unos tratamientos cuyos resultados parecer ser muy beneficiosos cuando se administran lo antes posible tras la aparición de la embolia. En ese momento, es clave acudir a un servicio de urgencias y ser diagnosticado lo antes posible:

Si parece que una persona con riesgo de un ACV presenta síntomas significativos, se debe llamar a un servicio de urgencias o si es posible acudir lo más rápidamente a un servicio de urgencias hospitaleario.
Aunque administrar una aspirina en las 48 horas siguientes puede reducir el riesgo de una embolia recurrente, no se debe tomar antes de que el paciente haya ingresado en el hospital. La aspirina aumenta el riesgo de sangrado en pacientes con ACV hemorrágico y deberían evitarse los fármacos anticoagulantes en pacientes con ACV isquémico.
Tan pronto como el paciente ingresa en el hospital, se le efectúan una serie de pruebas diagnósticas, especialmente un TAC, para determinar si la embolia es isquémica o hemorrágica.
El paciente recibe tratamiento para mantener las funciones vitales básicas y reducir el estrés, el dolor y el nerviosismo. Es básico controlar la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolíctico (niveles de sodio, calcio y potasio en plasma).
Si al paciente le diagnostican un ACV hemorrágico, y presenta la presión arterial superior a 200 (sistólica) o de 100 (diastólica) se le administra tratamiento para el control de la presión. (Disminuir rápidamente la presión arterial puede ser peligroso y debe controlarse cuidadosamente).
El personal sanitario vigila y monitoriza cuidadosamente si existe un aumento de presión en el cerebro, complicación frecuente de los ACV hemorrágicos. También puede producirse días después de un ACV isquémico. Pueden administrarse una serie de fármacos durante el ACV para reducir este riesgo. Los síntomas precoces de un aumento de la presión intracraneal son somnolencia, confusión, letargo, debilidad y dolor de cabeza.

¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para los accidente cerebrovasculares?

Tratamiento quirúrgico después de una apoplejía isquémica

 La endarterectomía carotídea normalmente se practica en personas que ya han sufrido un ACV

Estudios importantes han demostrado que la endarterectomía es mejor que el tratamiento con fármacos a la hora de reducir el riesgo de recidiva de ACV en algunos pacientes, especialmente en aquellos cuyas arterias se han estrechado más de un 70 por ciento En las personas cuya arteria carótida presentaba un estrechamiento menor del 30 por ciento, el tratamiento con fármacos resultó más beneficioso. En cuanto al tratamiento de aquellos que se encuentran en una situación intermedia, aún se tiene que investigar más.

Los beneficios que proporciona la cirugía a largo plazo también incluyen mejoría en la visión, en el habla, en la facultad de tragar, en el funcionamiento de brazos y piernas, y en la calidad de vida en general. Debe tenerse en cuenta que los estudios que mostraron un mayor beneficio de la cirugía en comparación con el tratamiento con fármacos fueron realizados en hospitales con gran experiencia en tales operaciones. Normalmente, se les aconsejó a los pacientes que esperaran seis semanas tras la aparición del ACV antes de someterse a la intervención, sin embargo los estudios afirman, que una intervención más temprana no conlleva riesgos mayores. Una vez realizada la intervención, el riesgo de ACV incrementa temporalmente.

Cualquier persona que elija cualquier intervención incruenta para el diagnóstico, el tratamiento, o la prevención de una apoplejía debe antes asegurarse de que tanto el cirujano como el hospital en el que va a ser ingresado no tiene un historial de más de un 4 por ciento de incidencia de apoplejía después de la operación.

Angioplastia.
Unos pocos hospitales están utilizando técnicas en pacientes que han sufrido un ACV isquémico similares a las angiografías que se practican en casos de angina o ataques cardiacos. Se inserta un catéter extremadamente delgado en una arteria de la ingle y ésta pasa por el sistema circulatorio hasta llegar al área obstruida en el cerebro. El médico diluye el coágulo, o bien hincha un pequeño balón contra las paredes de los vasos sanguíneos para ensancharlos (angioplastia). Esta técnica conlleva cierto riesgo de embolia.

Cirugía para ACV hemorrágico

Cirugía urgente. 
La cirugía urgente para el ACV hemorrágico suele consistir en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos. Antes estos procedimientos tenían pocos efectos en la supervivencia. Los avances quirúrgicos actuales están mejorando el pronóstico cuando se practica este tipo de cirugía de forma precoz.

Clipaje del aneurisma. 
Si es posible, la técnica quirúrgica estándar para tratar un aneurisma roto es colocar un clip en medio del cuello del aneurisma, lo que bloquea el sangrado. Suele realizarse en los primeros tres días. Llegar hasta el aneurisma suele ser extremadamente difícil. Se puede emplear el enfriamiento corporal con el fin de enlentecer la circulación, consiguiendo un mayor tiempo para la operación. Se están desarrollando nuevas técnicas quirúrgicas que permiten un acceso rápido al aneurisma al extraer grandes porciones óseas del cráneo.

Embolización con catéter. 
En la técnica denominada embolización con catéter, el neurocirujano o especialista introduce un tubo delgado (catéter) a través de la arteria que llega al aneurisma, a través del cual se pasan materiales para tapar u obstruir el aneurisma.

En este procedimiento se emplea un clip muy delgado de platino que se inserta a través del tubo y queda colocado en el interior del aneurisma. Una carga eléctrica se hace pasar a través del clip para formar coágulos sanguíneos. En este caso, los coágulos de sangre benefician al paciente, ya que se utiliza el clip como armazón y el aneurisma queda sellado.

En pequeños ensayos clínicos en los que se utiliza un clip, sólo el 3.7 por ciento de los pacientes sufrieron un segundo ACV después de siete meses comparado con la tasa habitual de re-ruptura del 30 al 40 por ciento. El clipaje de los aneurismas parece obtener buenos resultados pero la embolización es menos invasiva y puede ir mejor en pacientes seleccionados. Se necesita un mayor número de estudios comparativos.

¿En qué consiste la recuperación de un accidente cerebrovascular?

Reducir los factores de riesgo de recurrencia de ACV

Los mismos principios usados para prevenir una embolia y para tratar ataques isquémicos transitorios sirven para prevenir un segundo ACV. .

Por regla general, a aquellas personas que han sufrido un ACV isquémico, se les prescribe aspirina, warfarina, o ambos fármacos. Si el primer médico que trata al paciente después de una apoplejía es un neurólogo, y no cualquier otro tipo de especialista o doctor de cabecera, la oportunidad de supervivencia aumenta considerablemente. (Se puede dar una excepción en personas que sufren Fibrilación Auricular; una investigación modesta indicaba que, en estos pacientes, los servicios médicos generales eran más beneficiosos que el servicio de atención proporcionado por un neurólogo. Se requieren más estudios).

En cualquier caso, los pacientes o sus familiares deberían solicitar siempre el mejor cuidado posible durante este primer periodo tan importante. El hecho de ser tratado desde un buen principio en una unidad de apoplejía en vez de en un quirófano corriente influye en la consecución de una calidad de vida a largo plazo.

Complicaciones no neurológicas tras una apoplejía

Además de los problemas causados por daños neurológicos, los pacientes que han sufrido un ACV corren también el riesgo de padecer otros problemas graves que reducen las probabilidades de supervivencia. Entre estos se incluyen coágulos sanguíneos en las piernas (trombosis en las venas profundas), embolismo pulmonar, neumonía y una infección extendida. Los pacientes que han sufrido una embolia también tienen riesgo de problemas cardíacos, así como de infecciones de las vías urinarias, las cuales son muy comunes.

Candidatos para la rehabilitación

En general, el 90 por cientode los supervivientes de un ACV experimentan diferentes niveles de mejora tras la rehabilitación. Actualmente desde los hospitales se suele remitir a las personas de la tercera edad que han sufrido un ACV a una residencia de ancianos, o al domicilio familiar. En ambos caso, sería muy importante probar en primer lugar, un intento de rehabilitación. Un estudio demostró que la posibilidad de volver a casa de estos pacientes era tres veces mayor cuando acudían a unidades de rehabilitación y no a residencias de ancianos. Sin embargo, no todos los pacientes necesitan o se benefician de la rehabilitación rutinaria:

*Si el ACV es grave, un ejercicio físico excesivo no será de ayuda
*Si el ACV es leve, los pacientes mejoran por sí mismos.

Ciertos factores positivos pueden ayudar a predecir quiénes son buenos candidatos para la rehabilitación:

*El paciente debe ser capaz de estar sentado durante al menos una hora.
*Los pacientes deben ser capaces de aprender y estar conscientes.
*La espasticidad puede ser un buen signo, ya que indica una acción nerviosa activa.
*Los pacientes que pueden mover los hombros o los dedos durante las tres primeras semanas después de haber sufrido una apoplejía tienen más posibilidades de recuperar el movimiento de las manos que aquellos que no presentan movilidad alguna. Sin embargo, la habilidad de sentir una ligera presión en la mano afectada no tiene nada que ver con una posible recuperación del movimiento de las manos.
*Los familiares o amigos cercanos deberían participar en el proceso de rehabilitación.
*La disfagia (incapacidad de tragar) se asocia con un índice de mortalidad elevado, posiblemente debido a un aumento de riesgo de infección y malnutrición. (Los pacientes con disfagia que se alimentan mediante un tubo en el estómago pueden mejorar más que aquellos que lo hacen a través de una sonda insertada por la nariz).
*Incontinencia
*Incapacidad de después de un ACV de reconocer sonidos no verbales que se producen después de producirse tras una embolia.
*Una escasa capacidad para apretar la mano que está todavía presente después de tres semanas indica problemas graves.



                                                             Estenosis Intercraneal 

El estrechamiento, o estenosis, de una arteria cerebral puede ser causa de un infarto cerebral isquémico. Cerca del 8-10 por ciento de los infartos cerebrales son causados por estenosis provocadas por enfermedad ateroesclerotica de las arterias cerebrales. Los pacientes pueden presentar ataques isquémicos transitorios, pequeños infartos, déficit neuropsicológico, etc.

Cuando una estenosis intracraneal es diagnosticada como la causa de la sintomatología del paciente, el primer tratamiento de elección es la anticoagulación, sin embargo, si la estenosis es muy importante o resistente al tratamiento médico, la terapia endovascular permite colocar una prótesis vascular (stent) en la arteria enferma y reabrirla permitiendo el paso normal de la sangre hacia el cerebro. Esta técnica se realiza utilizando una arteria de la pierna (A. femoral) o del brazo (A. radial), para llegar hasta la arteria cerebral estenótica y colocar el stent.





                                                  Malformaciones Vasculares


Son lesiones cerebrales constituidas por tejido vascular malformado. Representan la persistencia de sectores del lecho vascular primitivo embrionario, más allá de la etapa de diferenciación vascular.


Tipo  Histológico

- Telangiectasias capilares
- Malformaciones venosas (incluye várices)
- Angioma cavernoso
- Malformación arteriovenosa (MAV)

• Telangiectasias capilares

Están compuestas por pequeños vasos de tipo capilar, separados por tejido cerebral relativamente normal. Por lo general son pequeñas y pueden ocurrir en cualquier lugar del cerebro aunque son algo más frecuentes en la región sub-cortical de hemisferios cerebrales cerca al cuerpo estriado, en protuberancia, o pedúnculo cerebeloso medio.
Es muy raro que sangren y son en realidad hallazgos de estudios de imágenes o de autopsias.


• Malformaciones venosas

Estas lesiones pueden ser de dos tipos:
- Los angiomas venosos, que están compuestos por venas de diferente tamaño que tienden a formar plexos con presencia de tejido cerebral interpuesto. Las venas confluyen en una sola vena gruesa central que puede drenar a venas superficiales, al seno longitudinal superior (SLS) o al sistema venoso de la Vena de Galeno.
Son más comunes en las regiones irrigadas por la arteria cerebral media.
En los estudios de anatomía patológica (AP) son las lesiones vasculares que se encuentran con mayor frecuencia.
- Las várices venosas consisten en la presencia de una vena única, que por lo general es una vena anormalmente dilatada. Se distingue de una vena cerebral congestionada porque se le encuentra en un lugar de parénquima cerebral que no corresponde al pasaje de venas gruesas de acuerdo al patrón normal de circulación cerebral. Por otro lado tiene diámetro anormal para los casos con ubicación subcortical. Sus paredes se encuentran hialinizadas.





• Angiomas cavernosos

Estas lesiones, histológicamente están compuestas por vasos sinusoidales de diferente tamaño que muestran una estructura sólida, compacta. Prácticamente no existe parénquima cerebral entre los vasos. Pueden existir diminutos vasos aferentes, eferentes y venas de drenaje. Los vasos se separan por septum de colágeno y muestran sangre en diversos estadios de degradación e incluso pueden encontrarse vasos trombosados. La ausencia de tejido cerebral interpuesto los diferencia de las telangiectasias capilares.
Tienen un aspecto nodular, color rojizo. Su tamaño varía desde lesiones puntiformes hasta lesiones de varios centímetros.
Se encuentran con frecuencia signos de hemorragias previas, con fibrosis y macrófagos con inclusiones de hemosiderina . Se pueden presentar en cualquier lugar del sistema nervioso central, con cierta tendencia a ser múltiples, y más a nivel del tronco cerebral, donde tienden a adoptar con mayor frecuencia la forma quística . Otras localizaciones frecuentes son hemisferios cerebrales en sector subcortical, cerca a la cisura de Rolando y ganglios basales. Rara vez se encuentran adheridos a meninge basal, seno cavernoso o aparato optoquiasmático.
En general se les encuentra con mayor frecuencia a nivel supratentorial (70por ciento).

• Malformaciones arteriovenosas (MAV)

Están constituidas por una compleja malla de arterias y venas malformadas unidas por fístulas (37). Las malformaciones arteriovenosas no tienen lecho capilar interpuesto; las pequeñas arterias tienen una deficiente capa muscular y las venas una mal definida capa elástica. La lesión puede ser compacta o de tipo plexiforme. El tejido cerebral entre estos vasos es por lo general gliótico y con hemosiderina como residuo por hemorragias previas. En algunos especímenes se puede encontrar depósito de calcio en las paredes de los vasos. Además, es probable encontrar aneurismas intranidales o cercanos a la lesión.

Estas lesiones pueden tener una ubicación supra o infratentorial, siendo las más frecuentes las supratentoriales (70-76 por ciento) . A este nivel tienden a adoptar forma piramidal, con el vértice hacia la superficie ventricular.

Se considera que de acuerdo a los estudios de autopsia los angiomas venosos son el tipo más común de lesión vascular, pero que la MAV es la lesión que con mayor frecuencia se hace sintomática.


                          




                                       Epilepsia Resistente a Fármacos o Epilepsia Refractaria 

Uno de cada cuatro pacientes con Epilepsia presenta crisis a pesar del tratamiento farmacológico. En ocasiones, la falta de una definición concreta de la Epilepsia Resistente a Fármacos y de una homogeneización de los procesos asistenciales, produce que existan pacientes a los que no se les aplica el tratamiento idóneo. De hecho, “hasta el 25 por ciento de los pacientes diagnosticados con Epilepsia Refractaria en realidad no sufren Epilepsia, sino que sus síntomas están relacionados con otras patologías”,

“Es estrictamente necesario disponer de una definición de Epilepsia Refractaria porque la dispersión del concepto es enorme. Conceptualizar la Epilepsia Resistente a Fármacos facilitará la búsqueda de factores implicados, la optimización del diagnóstico y el tratamiento, la oferta precoz de soluciones como la cirugía, la uniformidad de criterios de inclusión en los protocolos para desarrollar ensayos clínicos.

Las causas que obligan a tener un concepto unívoco de epilepsia refractaria son múltiples.

Recientemente, la International League Against Epilepsy (ILAE) ha definido al paciente con Epilepsia Resistente a Fármacos como aquel en el que no se han controlado las crisis tras el tratamiento adecuado con dos fármacos antiepilépticos tolerados, adecuadamente elegidos y pautados (bien en monoterapia o en combinación), entendiendo como falta de control cuando aparezcan crisis a lo largo de un año o las sufra en un tiempo inferior a tres veces el intervalo entre crisis que mostraba antes de iniciar el tratamiento.

Se considera que esta definición es de gran importancia porque “por fin un organismo internacional de esta envergadura se ha pronunciado en un tema como este, que antes estaba mal definido y carecía de consenso”. No obstante, ha señalado que presenta algunas  dudas, ya que “no tiene en cuenta los criterios subjetivos del paciente, por lo que las singularidades deben ser consideradas por el médico” y “su relativa complejidad puede hacer que clínicos no familiarizados con la enfermedad puedan tenerle cierta aversión”.

Por otro lado, las principales virtudes de la definición estriban en que “considera al paciente de forma individualizada, es una definición dinámica, permite diagnosticar la resistencia a fármacos de forma rápida y conduce a la homogeneización de todos los especialistas en cuanto a estudios epidemiológicos y estudios clínicos con fármacos”. También permitirá conocer con exactitud qué porcentaje de la población epiléptica es resistente a los fármacos, ya que hasta el momento, y según los diferentes conceptos empleados, el porcentaje oscilaba entre el 13 y el 37 por ciento de los pacientes con epilepsia.

Contra la actitud nihilista

Unificar los criterios de esta enfermedad es de gran utilidad porque “el 60 por ciento de la población epiléptica no es tratada por epileptólogos, sino por neurólogos generales, neuropediatras generales, neurocirujanos o internistas”. “Lo importante es que la ILAE se ha pronunciado sobre esto y va a favorecer el tratamiento adecuado de estos pacientes, que deben ser estudiados en unidades de epilepsia, y el abandono de la actitud nihilista”.


Nuevas estrategias terapéuticas

Las nuevas estrategias para tratar la epilepsia resistente a fármacos. Con respecto a las alternativas no farmacológicas, ha destacado la cirugía de la epilepsia y se ha comentado que, cuando un paciente presenta epilepsia resistente a fármacos, “debe ser evaluado en una unidad de epilepsia con experiencia en cirugía (neurocirugía), para comprobar si es candidato quirúrgico y los riesgos concretos asociados a dicha intervención  en su caso particular”.

Si el paciente no es un buen candidato quirúrgico, se pueden probar secuencialmente otros fármacos antiepilépticos, “ya que un porcentaje significativo de pacientes puede alcanzar remisiones con nuevas medicinas”, ha afirmado”. Neurólogos  han advertido de que “es importante que en estos pacientes que reciben varios fármacos antiepilépticos se utilicen combinaciones apropiadas para aumentar la efectividad y minimizar los efectos adversos”.