NOTICIAS BREVES...////...NEUROLOGÍA INTEGRAL...///...Neurología-Cirugía Neurológica...Neurocirugía Pediátrica ( Lille France )...///... Dr. Luis Felipe Gordillo Domínguez...Tels: (0155) 5424-6880...(0155) 5171-7633 .....Hospital Médica Sur "Tlalpan". Consultorios de Especialidades...Torre 3 Piso 7 Consultorio No.723...Envíenos sus comentarios a : gordillonq62@hotmail.com ...Sitio en Mantenimiento……..

4 feb. 2012

Traumatismos Craneoencefálicos ,Vertebrales, Médula Espinal, Cerebro,Cerebelo y Nervio Periférico


                                    Traumatismos Craneales 

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral, a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo.

 El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan lineamientos basados en evidencia científica, no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.

Concepto  

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.  Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.

La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:

* Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
*Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—
* Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
* Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)

Otras evidencias de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:



+ La cabeza es golpeada por un objeto.
+ La cabeza golpea un objeto.
+ El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración/desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza
+ Un cuerpo extraño penetra el cráneo
+ Fuerzas generadas de eventos como una explosión
+ Otra fuerza por definir

Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido en base a criterios clínicos. Sin embargo, las modernas técnicas de imagen (por ejemplo, resonancia magnética nuclear con tensor de difusión RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor, y es posible que otros biomarcadores sensibles se puedan desarrollar en el futuro.

Clasificación

                  Tipos de TCE
Grado de severidad         % Casos
Leve                                      72
Moderado                             16
Grave                                    12


Pupila Anisocórica

El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la Escala de Coma de Glasgow (ECG). En el TCE leve (ECG 13-15), también llamado concusión, los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a 30 minutos, y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia, y existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción.

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos o seguir órdenes y sufren de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) revela fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica, y monitorización de la Presión Intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto. y se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con peores resultados clínicos.

Epidemiología



Accidente de tránsito, causa de Trauma Craneoencefálico


A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo, los accidentes en vehículos automotores son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente.

Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años. En Estados Unidos, cada año aproximadamente 1.6 millones de personas sufren TCE, de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización.

Aproximadamente, cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70 por ciento presenta una buena recuperación, el 9 por ciento fallece antes de llegar al hospital, el 6 por ciento lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15 por ciento restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).

Un estudio argentino, realizado en la ciudad de Buenos Aires reportó una tasa de incidencia de 322 / 100,000 habitantes, de los cuales 93 por ciento fueron TCE leves, 4 por ciento moderados y 3 por ciento  graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 años.

La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años un Riesgo Relativo (RR) 1,97 veces mayor (es decir, son casi dos veces más propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Asimismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar accidentes por vehículos de motor, con un RR de 2,53 y TCE por agresión física con un RR de 2.11. También arrojó datos de que un hombre tiene un RR de 16.76 por ciento más probabilidad de sufrir un accidente que una mujer, independientemente de la edad; no obstante, las mujeres tienen un RR de 3.15 de presentar caídas de su propia altura.

Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas, se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo que conlleva altos costes económicos y sociales.

Más del 50 por ciento del  Trauma Craneoencefálico (TCE) presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica, debe tenerse presente que el 5 por ciento de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la médula espinal).

Traumatismos asociados más frecuentes

Lesión                                     Incidencia
Ortopédicos                              45%
Torácicos                                  30%
Abdominales                            12%
Faciales                                    28%
Genitourinarios                         1,5%
Vertebromedulares                   3%


Etiología

En los Estados Unidos, la mayoría de TCE es  causado por accidentes de vehículos de motor. Otras causas son las caídas, lesiones en eventos deportivos, y las agresiones. Se ha identificado a la edad como un factor que determina la evolución de la enfermedad.

Relación etiológica y desenlace patológico
Accidente                      Buena recuperación %                 Estado vegetativo + muerte %
Tránsito, pasajeros   
                                                5                                                           48
Tránsito, atropellados         
                                                7.8                                                        57
Caída 
                                               6                                                            52


Patogenia



El rebote  del Cerebro dentro del Cráneo
 (golpe-contragolpe)

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales, tales como fracturas de cráneo, hematomas epidurales o subdurales, y contusiones. En cambio, cuando la inercia actúa sobre la cabeza, causa aceleración por traslación o rotación, con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. El movimiento de traslación por inercia puede causar contusiones, hematomas intracerebrales, y hematomas subdurales; pero la inercia por rotación o angular puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases.

*En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. 
*La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial.
Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.


Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño

            Daño primario                                                        

+ Laceraciones del cuero cabelludo
+ Fracturas de cráneo
+ Contusiones y laceraciones del cerebro
+ Lesión axonal difusa
+ Lesiones vasculares
+ Tronco cerebral
+ Nervios craneales
+ Cuerpo calloso
+ Hemorragia intracraneal

           Daño secundario


·        Hinchazón cerebral (swelling')
·        Daño cerebral isquémico
·        Daño cerebral secundario a HIC
·        Edema cerebral
·        Hidrocefalia
·        Enfermedad neurológica progresiva
·        Embolismo graso
·        Infección


El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención, con medidas como el uso del casco en motociclistas.

Existen dos tipos de daño primario, el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC, el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote, dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones.


Los accidentes de tránsito son colisiones a alta velocidad con una desaceleración muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe, donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo, y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre, esta es la causa de la lesión axonal difusa, comúnmente visto en TAC o MRI como hemorragias después del TCE


Tomografía computarizada
de un
traumatismo craneal 
 

En el Traumatismo Craneoencefálico Penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo; o bien, puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil, da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.

Traumatismo Craneal
penetrante
Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral, sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva.





Clasificación del Daño Primario



MRI mostrando lesión axonal difusa


Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas.

* Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo.

Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral, que consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión, o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.

La lesión difusa se circunscribe básicamente a la Lesión Axonal Difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (Swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral, lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados, como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria), no obstante, la mayoría de los axones dañados (94 por ciento) son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los Nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por exitotoxicidad. Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos, como son la formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración walleriana.

La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE, sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.

Con respecto al Swelling difuso, puede presentarse tardía o precozmente, asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD), o como entidad única.

Durante el desarrollo del daño secundario, es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.

Clasificación del Daño Secundario

Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la Presión Intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte.

Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria.

Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria, e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (por ejemplo, calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central.

Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC, y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal, y el tratamiento del edema cerebral.

 Varios agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato, y los bloqueadores de los canales de calcio, han sido investigados en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática, pero ninguno ha demostrado ser eficaz.

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza.

La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensión (Con presión sistólica por debajo de 90 mmHg).

El daño microvascular difuso se ​​asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.

Mecanismos moleculares de daño

La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de Especies Reactivas de Oxígeno [EROs], aminoácidos excitatorios (Comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios.

La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular  por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración.

Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias.

Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación, y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidroliza los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico.

Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia; estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema, y la destrucción del tejido.

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa  predisponiendo a la célula a despolarizar.

El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular, lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs), y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas. El Mg++ compite con el Ca++ para entrar a la célula, entonces una disminución de potasio permite el flujo anormal del ion.

Alteraciones del Flujo Sanguíneo Cerebral

 Curva que muestra la variación de la presión
intracraneal
en función del volumen añadido al cráneo. 
 

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda
alta de oxígeno, por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo, esta condición se deteriora en más del 50 por ciento de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días.

El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15 por ciento del gasto cardíaco. El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg, si es menor, existirá isquemia, si es mayor, aumentará el volumen . sanguíneo intracraneal.


Alteraciones de la Presión Intracraneal



Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7 por ciento del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral.

 Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC , lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC, por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática, que se irá disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.


Anatomía Patológica

Las lesiones más comunes, secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales.

+ Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas; las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo,

+ Y por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico).

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.

Fracturas de Cráneo


Radiografía de una fractura
lineal de cráneo
 

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia, es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él, ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto.

Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia.

Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo, si el trauma es muy intenso puede causar un hueco, o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada.

 La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal son más comunes en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña, como un martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal, por lo general sobre las convexidades laterales del cráneo.

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y, a menudo implican la lámina cribiforme, lo que altera los nervios olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato.

Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno, lo que daña  nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural o parálisis facial.

El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado a los tejidos subyacentes, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural.

Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel, lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis.

 Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente, lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído, lo que constituye una vía más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.

Hematomas


Hematoma epidural secundario
a fractura craneal
 

Hemorragia subdural secundaria
 a trauma. 
 















 Hematoma Intracraneal

Los hematomas intracraneales se clasifican, de acuerdo a su localización, en epidurales, subdurales e intraparenquimales.

*Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre, como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regionesfrontales y occipitales. Se encuentran entre el 8 por ciento y 10 por ciento  en pacientes con TCE grave.

En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección, además de ser raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo.

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20 y el 25 por ciento  en pacientes con TCE grave, se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro.

Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC

*


* Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
* Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.
* Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.
* Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral, y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño.

Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático. Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se asocia con hernia uncal.


Contusiones

Las contusiones se encuentran en 20 al 25 por ciento de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal, por su relación con el ala mayor del esfenoides, también se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y por esta razón, de su ubicación depende el posible efecto de masa.

Cuadro clínico

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada.23 La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro, que para aquellos con lesiones en el derecho.

 Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con traumatismo cerebral leve, el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos.  Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, mareo, visión borrosa y los ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga o letargo, y los cambios en los patrones de sueño.

Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento.

Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave.

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos o náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación.

Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social, y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.

La Alexitimia, una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación, y las emociones que expresa se produce en el 60,9 por ciento de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave, pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado, puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo.

La tríada de Cushing, una frecuencia cardíaca lenta (Bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal.

La Aisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE. La postura anormal, una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave, o la PIC alta, es un signo ominoso.


Diagnóstico

                    Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)


Apertura Ocular        Pts       Respuesta Motora                 Pts       Respuesta Verbal         Pts


Espontánea                 4     Obedece órdenes                       6      Orientada                           5
A la orden                   3     Retira al dolor                            5      Lenguaje confuso                4
Al dolor                      2     Flexiona al dolor                        4      Palabras inapropiadas         3
No los abre                 1     Flexión anormal al dolor           3      Sonidos incomprensibles     2      
                                          Extensión al dolor                      2      Ninguna                             1
                                          Ninguna                                      1                 

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención.  Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve.

Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado o grave .

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves

*Edad mayor de 65 años.
*Coagulopatías
*Mecanismo traumático peligroso

Signos de alarma en la evaluación

*Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.
*Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso.
*Cefalea persistente generalizada.
*Náuseas y vómito en dos o más episodios.
*Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
*Cambios en el tamaño de las pupilas.
*Déficit neurológico focal.
*Sospecha de herida craneal penetrante.
*Intoxicación.
*Evidencia clínica o radiológica de fractura del cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base.
*Fracturas múltiples de huesos largos.
*Crisis convulsivas después del trauma.
*Disminución de dos o más puntos en el
resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas.
*Puntuación de 13/15 o menor en ECG, en cualquier momento después del trauma.
*Puntuación de 14/15 o menor en ECG, a las dos horas o más después del trauma.
*Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).
*Saturación arterial de oxígeno de 80 por ciento o menor.


Usos de la Neuroimagen

El estudio de Neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15 por ciento de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1 por ciento de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30 por ciento más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica.


El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición.  La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.



Estudios de Laboratorio y Gabinete

Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:

*Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.

*Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.

*Tomografía computada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención Neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.

*Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.
Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.


Tratamiento

El tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.

Tratamiento prehospitalario
La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones.


Oxigenación y manejo de la presión arterial

                    Frec. Vent. recomendada

Paciente                                              Frecuencia ventilatoria
Adultos                                                        10 vpm
Niños                                                           20 vpm
Infantes                                                       25 vpm

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36 al 26 por ciento en pacientes con TCE y del 50  al 23 por ciento específicamente para pacientes con TCE grave.

 En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla.

El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares.

El protocolo para resucitación de Adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo.  Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal. Sin embargo, existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.46 7


Hiperventilación
                                              

                                     Frec. Vent. recomendada

Paciente                                      Hiperventilación                      Diferencia

Adultos                                               20 vpm                                  10 vpm
Niños                                                  30 vpm                                  10 vpm
Infantes                                              35 vpm                                  10 vpm

La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC, sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo esta disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica.

Por esta razón, el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación, pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.

                                                                                                                  .


     
      
            Traumatismos de la Columna y la Médula Espinal o
                          Traumatismo Raqui-Medular



Los traumatismos que lesionan a la Columna Vertebral y la Médula Espinal son de creciente frecuencia y determinan una causa importante de invalidez y enormes daños para la vida del individuo y del conjunto de la sociedad. Esto se debe principalmente a los accidentes automovilísticos y a los relacionados a cierto tipo de actividades laborales y deportivas.

La mayoría de los casos son pacientes jóvenes quienes tras el accidente sufren un cambio radical y a veces irreversible en sus vidas y en las de sus cercanos. Aproximadamente 85 por ciento de los casos son hombres. La mayor  incidencias está entre los 15 y los 28 años;  la mayoría ocurre entre las 12 de la noche y las 5 de la mañana, con un segundo pico en la mitad tarde.


Lesión de Columna

La Médula Espinal contiene los nervios que transportan mensajes entre el cerebro y el cuerpo. La médula pasa a través del cuello y la espalda. Una lesión de la Médula Espinal es muy grave porque puede causar pérdida del movimiento (parálisis) por debajo del sitio de la lesión.

Causas

Una lesión a la Médula Espinal puede ser causada por:

·        Herida penetrante o de bala.
·        Traumatismo directo en cara, cuello, cabeza, pecho o espalda (por ejemplo, un accidente automovilístico).
·        Accidente al zambullirse en el agua.
·        Descarga eléctrica.
·        Torcedura extrema de la parte media del cuerpo.
·        Caer al suelo sobre la cabeza durante una lesión deportiva.
·        Caída desde una gran altura.

Síntomas        

Los síntomas de una lesión de la médula espinal pueden abarcar:

·        Cabeza que está en una posición inusual.
·        Entumecimiento u hormigueo que se propaga brazo o pierna abajo.
·        Debilidad.
·        Dificultad para caminar.
·        Parálisis (pérdida del movimiento) de brazos y piernas.
·        Pérdida del control de esfínteres.
·        Shock (piel fría y húmeda, uñas y labios azulados, apariencia aturdida o semiinconsciente).
·        Pérdida de la lucidez mental (pérdida del conocimiento).
·        Rigidez o dolor en el cuello, dolor de cabeza.

Primeros auxilios

+ Nunca mueva a alguien que usted piense que pueda tener una lesión en la columna, a menos que sea absolutamente necesario. Por ejemplo, si usted necesita sacar a la persona de un automóvil en llamas.

+ Mantenga a la persona absolutamente quieta y a salvo hasta que llegue la ayuda médica.

+ Llame al número local de emergencias.
+ Sostenga la cabeza y cuello de la persona lesionada en la misma posición en que los encontró.
+ No intente enderezar el cuello ni tampoco deje que el cuello se doble o se tuerza.
+No deje que la persona se levante y camine sin ayuda.

Si la persona no está despierta o no le está respondiendo:

+ Revísele la respiración y la circulación y comience a dar respiración boca a boca y RCP, de ser necesario.
+ No incline la cabeza hacia atrás al realizar la resucitación cardiopulmonar. En lugar de esto, coloque los dedos en la mandíbula a cada lado de la cabeza y levante la mandíbula hacia adelante.
+ No voltee a la persona a menos que esté vomitando o ahogada con sangre, o si usted necesita verificar la respiración. Si usted necesita voltearla:

Se requieren dos personas.

·        Una persona se debe ubicar en la parte de la cabeza y la otra a un lado de la persona lesionada.
·        Mantenga la cabeza, el cuello y la espalda de la persona alineadas entre sí mientras usted la voltea hacia un lado.

No se debe

·        Doblar, torcer ni levantar la cabeza ni el cuerpo de la persona
·        Intentar mover a la persona antes de que llegue la ayuda médica, a menos que sea absolutamente necesario
·        Quitar el casco si se sospecha de una lesión de columna

¿Cuándo contactar a un profesional médico?

Llame al número local de emergencia si piensa que alguien tiene una lesión en la médula espinal. No mueva a la persona, a menos que haya un peligro inminente.

Prevención

Lo siguiente puede disminuir el riesgo de una lesión en la columna:

·        Usar cinturones de seguridad.
·        No consumir alcohol y conducir.
·        No zambullirse de cabeza en charcos, lagos, ríos y otros cuerpos de agua, especialmente si usted no puede determinar la profundidad del agua o si el agua no es transparente.
·        No atajar ni embestir a una persona con la cabeza.


El nivel más frecuente de trauma es la Región Cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la Unión Toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.


¿En qué consiste?

El Trauma Raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso.

Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos:

a. cambios de la forma de la médula
b. hemorragia y daño vascular
c. cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
d. respuesta bioquímica secundaria al trauma.

¿Cómo se diagnostica?

La apreciación clínica del equipo médico y para-médico es esencial e imprescindible para la sospecha y la correcta interpretación de los exámenes de imágenes complementarias.

Aproximadamente el 20 por ciento de los Traumas Vertebro-Medulares son múltiples. La mayor atención debe ser dirigida a los sitios más comunes de trauma: área cervical baja y unión toracolumbar.

Se define clínicamente la inestabilidad como la pérdida de la capacidad de la columna de mantener las relaciones entre las vértebras de manera que no se produzca daño o irritación de la médula o a las raíces y, además, que no se produzca deformidad. Se ha visto que de un 10 a un 20 por ciento de todas las luxaciones y fracturas no fusionadas de la columna cervical son inestables.

Los exámenes iniciales básicos en todo trauma vertebral son las radiografías de toda la columna. En la mayoría de las situaciones, ante una sospecha tras el examen clínico y la radiología simple se deberá realizar un escáner y/o una resonancia magnética de las zonas afectadas, especialmente si se sospecha una lesión medular.

¿Cuál es el tratamiento?

El tipo de tratamiento dependerá del tipo específico de traumatismo y de sus consecuencias, sin embargo existen puntos básicos que son comunes a la terapia de todos ellos:

Manejo inicial en el sitio del accidente y en el Servicio de Urgencia

Se debe tener presente siempre el contexto global del paciente, sus signos vitales y su estabilidad general. En lo referente a la sospecha de trauma caqui-medular, en un  principio la inmovilización y la prevención de los movimientos es la esencial, especialmente en pacientes con compromiso de conciencia secuandarios a trauma craneano o a compromiso general.

Tratamiento médico inicial

Cuando existe compromiso neurológico, se deben administrar ciertos medicamentos, tan rápido como sea posible. El esquema más comúnmente utilizado incluye la administración de esteroides endovenosos, en algunos casos que cumplen ciertos criterios; analgesia e hidratación endovenosa.

Una vez identificada la lesión a través de los exámenes complementarios, se puede requerir un tratamiento médico ortopédico que consiste en estabilizar con órtesis y tracciones la columna vertebral. Esto puede requerir sólo reposo, aplicación de órtesis y/o fijaciones y tracciones externas para reducir angulaciones o compactaciones y alinear inicialmente los segmentos dañados.

Tratamiento quirúrgico

En algunos casos se deberá recurrir a tratamientos con cirugía para solucionar de la mejor manera posible las alteraciones de la columna vertebral y las lesiones neurológicas presentes o potenciales secundarias al traumatismo.

El tratamiento quirúrgico está indicado especialmente a las lesiones de menos de tres semanas. Esto se ha establecido porque los intentos de descompresión y estabilización después de tres semanas, usando las técnicas habituales, pueden fallar como resultado de la fusión espontánea del hueso y los tejidos blandos.

Los procedimientos quirúrgicos siempre deben combinar descompresión de la médula espinal, realineando la columna (y sólo cuando sea necesario retirando huesos, tejidos blandos y cuerpos extraños del canal) con estabilización de la columna mediante el uso de injertos óseos, tornillos o barras. La fusión permite mantener alineada la columna y evita dolor y deformidades tardías.

En algunas ocasiones, a pesar de una pérdida neurológica completa e irreversible, se deberán realizar cirugías de fijación para mantener la estabilidad de la columna y permitir los movimientos en las personas que se vuelven dependientes de terceros para realizar sus actividades básicas.

Otras cirugías que a veces se deben realizar comprender cistostomía (derivativa desde la vejiga en casos de lesiones que comprometan el esfínter urinario); gastrostomía (derivación externa a nivel del estómago para permitir la alimentación en algunas lesiones cervicales altas); traqueotomía (derivación para ventilación a nivel de la tráquea en lesiones cervicales altas).

¿Qué especialistas manejan las lesiones por trauma caqui-medular?

Estas patologías involucran una amplia gama de especialistas de diversas áreas. Suelen ser cabeza de estos equipos, Neurocirujanos y traumatólogos dedicados a columna en la etapa inicial. Son fundamentales en el manejo óptimo la participación de neurólogos, fisiatras, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, psicólogos, entre otros, para llevar adelante pacientes muchas veces dependientes de terceros por largos períodos de tiempo, a veces en forma permanente.
La familia y el apoyo hacia ella es un pilar fundamental y tal vez el más importante en el manejo de mediano y largo plazo en pacientes con secuelas de traumatismo caqui-medular.

.                                                                                                                                

                                La Médula Espinal

Los nervios son estructuras similares a un cordón compuesto de muchas fibras nerviosas. La médula espinal tiene muchas fibras nerviosas espinales. Las fibras nerviosas transportan mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Los mensajes pueden ser relacionados con el movimiento, diciéndole a alguna parte del cuerpo que se mueva. Otras fibras nerviosas llevan mensajes de sensación o tacto desde el cuerpo hacia el cerebro, como el calor, el frío o el dolor. El cuerpo también tiene un sistema nervioso autonómico. El controla las actividades involuntarias del cuerpo como la presión sanguínea, la temperatura corporal y el sudor.

Estas fibras nerviosas constituyen el sistema de comunicación del cuerpo. La Médula Espinal puede ser comparada a un cable telefónico. Conecta la oficina principal (el cerebro), con otras oficinas particulares (las partes del cuerpo) por medio de líneas telefónicas (las fibras nerviosas). La médula espinal  es el camino que los mensajes usan para viajar entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo.

Debido a que la médula espinal es una parte vital de nuestro sistema nervioso, está rodeada y protegida por huesos llamados vértebras. Las vértebras, o huesos de la espalda, están colocadas una arriba de la otra y se llama la columna vertebral o la columna espinal. La Columna Vertebral es el soporte número uno del cuerpo. La Médula Espinal realmente pasa por en medio de las vértebras.

La Médula Espinal tiene aproximadamente 18 pulgadas de largo. Se extiende desde la base del cerebro. Continúa hacia abajo de la mitad de la espalda, aproximadamente hasta la cintura. El haz de fibras nerviosas que constituyen la Médula Espinal por si mismo son las Neuronas Motoras Superiores (UMN, por sus siglas en inglés).

Los nervios espinales se ramifican desde la médula espinal hacia arriba y hacia abajo de el cuello y la espalda. Estos nervios, Neuronas Motoras Inferiores (LMN, por sus siglas en inglés), salen entre cada vértebra y alcanzan todas las partes del cuerpo. La médula espinal termina cerca de la línea de la cintura. Desde este punto, las fibras nerviosas espinales bajas continúan hacia abajo a través del canal espinal hasta el sacro o coxis.

La columna espinal está dividida en cuatro secciones o partes:

La porción superior, es nombrada el área cervical, tiene siete vértebras cervicales (1). La sección que sigue, la dorsal (2), incluye el área del pecho y tiene doce vértebras dorsales. La sección baja de la espalda es nombrada el área lumbar. Hay cinco vértebras lumbares (3). La sección final tiene cinco vértebras sacrocoxigea y es nombrada el área sacra (4). Los huesos en la sección sacra, en realidad están fusionados en un sólo hueso.

Fisiopatología.

El Trauma Raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso.

Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos:

+ cambios morfológicos de la médula

+ hemorragia y daño vascular

+ cambios estructurales en la sustancia gris y blanca

+ respuesta bioquímica secundaria al trauma.

En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas. Las arterias espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aun con grados moderados de trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser lesionados, lo cual produce hemorragia y lesión tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce disminución del flujo tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrágica de la sustancia gris central y a cambios vasculares y quísticos que se extienden a la sustancia blanca.

Las alteraciones ultraestructurales consisten en la apertura de las pequeñas uniones del endotelio vascular, separación del endotelio de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos de plaquetas. Estas alteraciones llevan a extravasación de proteínas y edema.

 Cambios similares no se han encontrado en la sustancia blanca. Dos aspectos deben tenerse siempre presentes:

·        los cambios patológicos primarios son secundarios a una alteración de la microcirculación
·        puede ocurrir alguna reacción metabólica lesiva después del trauma.



Lesiones más comunes de la médula espinal

Las lesiones de la Médula Espinal se producen debido a accidentes de tránsito, caídas desde altura. La mayor parte de las lesiones de la columna vertebral no afectan su estabilidad intrínseca, porque la médula espinal y las raíces nerviosas están adecuadamente protegidas.

Fuerzas de mayor magnitud y especialmente aquellas con un elemento de torsión llevan a rupturas ligamentosas y lesión o desplazamiento óseo. En estas lesiones la Médula Espinal puede ser sobre-estirada, rasgada o dañada por choque directo con el hueso. Estas fuerzas externas son modificadas por factores internos, tales como la fortaleza del hueso, los ligamentos y si los músculos están "en guardia" anticipando el golpe.

 Los sitios más comunes para las lesiones de fractura dislocación son las uniones C5-C6, C6-C7 y D12-L1. Las regiones torácicas superior y lumbar inferior se encuentran relativamente protegidas de lesiones.

De acuerdo al nivel de la lesión se clasificarán como paraplejía o cuadriplejía. La paraplejía es una parálisis de las extremidades inferiores de todo el tronco o una porción de él. Cuando se afectan también los brazos se utiliza el término cuadriplejía. La dislocación fractura de la columna cervical es el resultado de una flexión repentina o violenta o con menor frecuencia de una extensión o de fuerzas rotativas u horizontales. La dislocación fractura vertebral puede derivar de un golpe directo o de lesiones de aceleración.

Las fracturas dislocaciones toracolumbares son más frecuentes al nivel de D12-L1 y siguen a una flexión violenta tal como la que se produce en una caída de altura. En este caso la fuerza inicial puede golpear el calcáneo con probabilidad de fracturar estos segmentos óseos, tras lo cual la fuerza resultante provoca un suficiente grado de flexión en la unión toracolumbar para producir una fractura dislocación.
  
Mecanismos de la Lesión en el Trauma Medular.

El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.

Estas lesiones son las más frecuentes de la columna cervical (alrededor del 80 por ciento).

En su mayoría, estas lesiones se producen por impacto del cráneo o por un mecanismo de desaceleración o aceleración brusco (mecanismo del "latigazo").

Es muy importante determinar el tipo de mecanismo que produjo la lesión cervical, ya que de éste se puede inferir el tipo de fractura o luxofractura que se produjo y de esto se deduce la estabilidad y el tratamiento a seguir.

En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos; habitualmente son combinados o mixtos.

La Médula Espinal después de la Lesión.

Una lesión de la Médula Espinal puede ocurrir debido a una lastimadura o daño debido a una enfermedad de la Columna Vertebral o la Médula Espinal. En la mayoría de las lesiones de la médula espinal, los huesos de la espalda o vértebras pellizcan la médula espinal. La médula espinal puede inflamarse. La lesión en realidad puede desgarrar el cordón espinal y/o sus fibras nerviosas. Una enfermedad o infección puede causar resultados similares.

Después de una lesión en la Médula Espinal, todos los nervios por arriba del nivel de la lesión continúan funcionando normalmente. Por abajo del nivel de la lesión, los nervios de la médula espinal no pueden enviar mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo tal y como lo hacían antes de la lesión.

El médico examina a la persona para saber qué clase de daño tiene la Médula Espinal. Las radiografías muestran en que parte de las vértebras a ocurrido el daño. El médico también hace la prueba de pinchar con una aguja para darse cuenta que tanta sensación tiene la persona en todo su cuerpo (nivel sensorial). El médico también pregunta, "¿Qué partes del cuerpo puede usted mover?" (Nivel Motor). Los exámenes que el médico practica son importantes porque le dejan saber cuales nervios y músculos están trabajando.

Cada lesión de la Médula Espinal es diferente. La lesión en una persona es descrita por su nivel y por su tipo.

Lesión Parcial o Total.

El tipo de lesión de la médula espinal es clasificada por el médico como parcial o total. La lesión total es como si cortaran todo el servicio telefónico de un edificio. Ningún mensaje puede llegar a las oficinas.

Una lesión parcial es como si suspendieran el servicio telefónico en solo algunas oficinas del edificio. Algunas mensajes logran pasar hacia algunas oficinas, mientras otras no. La cantidad y el tipo de mensajes que pueden pasar entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo puede depender de como algunos nervios han sido dañados y otros no.

Algunas personas con una lesión parcial pueden tener mucha sensación pero poco movimiento. Otros pueden tener algo de movimiento y muy poca sensación. Las lesiones parciales espinales, varían de una persona a otra debido a que diferentes fibras nerviosas son dañadas en el cordón espinal de cada persona.

El nivel de la lesión.                              

El nivel de la lesión es determinado después de que el médico completa los diferentes exámenes. El nivel es el punto más bajo, por debajo del cordón espinal, donde existe una disminución o ausencia de sensación (nivel sensitivo) y movimiento (nivel motor).

Entre más alta sea la lesión del cordón espinal en la Columna Vertebral, o más cerca esté del cerebro, mayor es la pérdida de la función (sensación y movimiento). Muy pocas partes y sistemas del cuerpo trabajan normalmente con una lesión a un nivel alto.

Por ejemplo, una lesión a nivel de T-8 significa que la persona tiene una disminución o pérdida de sensación y movimiento por debajo del octavo segmento dorsal de la médula espinal.

Una persona con una lesión a nivel de C-5 tiene una disminución o pérdida de sensación y movimiento por debajo del quinto segmento cervical de la médula espinal. Alguien con una lesión a nivel de T-8 podría tener más sensación y movimiento que alguien con una lesión a nivel de C-5. Recuerde que la cantidad de sensación y movimiento también depende de si la lesión es parcial o total.

Se dice que una persona tiene paraplejía cuando ha perdido la sensación y no es capaz de mover las partes inferiores de su cuerpo. La lesión es en el área dorsal, lumbar o sacra.

Una persona con tetraplejía (anteriormente llamada cuadriplejía), ha perdido movimiento y sensación en ambas partes, superior e inferior de su cuerpo. Esta lesión es en el área cervical.

Cambios que Ocurren Después de la Lesión Inicial.

Algunas veces la Médula Espinal está únicamente inflamada después de la lesión inicial. Cuando la inflamación cede, los nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Por ahora no existe ningún examen, si hay alguno, para saber cuantos nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Entre más tiempo pase sin evidente mejoría, es menos probable que pueda ocurrir alguna mejoría. Si hay alguna leve mejoría en la función, entonces existe notablemente mayor esperanza. Esto no garantiza que una mayor recuperación pueda ocurrir.

Algunas personas tienen movimientos involuntarios, como temblores o movimientos nerviosos. Estos movimientos son nombrados espasmos. Los espasmos no son un signo de recuperación. Un espasmo ocurre cuando un mensaje equivocado desde un nervio causa que un músculo se mueva. Frecuentemente las personas no pueden controlar este movimiento.

Además del movimiento y sensación, una lesión en la médula espinal afecta otras funciones del cuerpo. Los pulmones, intestinos y vejiga urinaria pueden no trabajar de la misma manera que ocurría antes de la lesión. También ocurren cambios en la función sexual. Durante la rehabilitación, el equipo médico enseña a las personas con una lesión en la médula espinal, nuevas formas para llevar a cabo sus funciones corporales.

Significación Funcional del Nivel de la Lesión de la Médula Espinal.

Aunque pueden mencionarse principios generales para el tratamiento de pacientes con lesiones de la médula espinal, cada paciente debe tener un programa específico conforme al nivel de la lesión. Mientras más bajo sea el nivel de la lesión, mayores serán las cantidades de grupos musculares disponibles para su rehabilitación. Como consecuencia de que cada grupo muscular se activa en determinado nivel de la Médula se puede prever la actuación de cada paciente.

Cuarto nivel cervical

El cuadripléjico con lesión del cuarto nivel cervical posee un buen uso de los músculos esternocleidomastoideo, paraespinal cervical superior y trapecio. Como consecuencia de la lesión esta incapacitado para realizar una función voluntaria en brazos tronco y extremidades inferiores.

Quinto nivel cervical

El paciente con buen funcionamiento en este nivel cervical, está posibilitado para emplear los músculos deltoides y bíceps. Los pacientes con lesiones en los niveles cervicales cuarto y quinto requieren ayuda para su incorporación. Se puede necesitar un elevador hidráulico para ayudar al familia a mover al paciente de la cama a la silla de ruedas. Las camas para todos los pacientes con lesiones de la Médula Espinal deben adaptarse a la altura de la silla de ruedas. Los apoya brazos removibles son componentes esenciales de todas las sillas de ruedas para el individuo con lesión de la médula espinal.

Sexto nivel cervical

En este nivel el paciente tiene inervación completa de la musculatura del hombro, flexión del codo y extensión radial de la muñeca. La extensión de la muñeca puede aprovecharse para llevar los dedos a una flexión, pudiendo ayudar a sostener vasos, etc. También se podrán usar aditamentos para colocar cepillos de dientes, tenedores y cucharas. Pueden trasladarse por sí mismos en la silla de ruedas y de la cama a la silla.

Séptimo nivel cervical.

En este nivel se pueden utilizar los tríceps y de los flexores intrínsecos de los dedos. Se traslada con alguna facilidad de la cama a la silla pudiendo realizar un impulso hacia arriba estando sentado. Puede asir y soltar y realizar actividades manuales. Puede manejarse con la silla de ruedas.

Primer nivel torácico.

Este paciente tiene un funcionamiento normal de las extremidades superiores con una gran estabilización del tórax pero sin un equilibrio completo del tronco. Es totalmente independiente en el manejo de la silla de ruedas y puede vestirse y alimentarse sin ayuda, realizar traslados, conducir un automóvil con controles manuales y tener un empleo fuera del hogar.

Décimosegundo nivel torácico.

En este nivel el paciente afectado tiene buen control abdominal y de la espalda. Puede usar órtesis para la incorporación y la ambulación fisiológica, aunque será mayor la demanda energética. Se espera que sean totalmente independientes en las actividades de la vida diaria.

Cuarto nivel lumbar

En este nivel, los flexores de la cadera y los extensores de la rodilla, están inervados pudiendo ponerse de pie sin órtesis y caminar sin apoyo externo. La marcha será inestable por la debilidad del glúteo y la poca fuerza del tobillo. La marcha se hará estable con el uso de órtesis de tobillo y pie, así como con la ayuda de muletas. Existen algunas dificultades para subir escaleras por la debilidad del glúteo.

Inervación Segmental de los Músculos.

                     Patrón de movimiento                      Nivel
Cuello                     Flexión, extensión, rotación.                                    C1,C2,C3,C4.
Hombro                             Flexión                                                             C5,C6
                                          Aducción                                                          C5,C6
                                          Aducción                                                          C5,C6,C7,C8
                                          Extensión                                                         C5,C6,C7,C8
Codo                                 Flexión                                                              C5,C6
                                          Extensión                                                         C7,C8
Antebrazo                         Pronación                                                          C6,C7
                                          Supinación                                                        C5,C6,C7
Muñeca                            Extensión                                                           C6,C7
                                        Flexión                                                               C6,C7,D1
Mano                    Extensión gruesa de los dedos                                        C6,C7,C8
                             Flexión gruesa de los dedos                                            C7,C8,D1
                             Movimiento digital fino                                                     C8,D1
Espalda                            Extensión.                                                          C4 a L1
Músculos para 
la respiración                                                                                            D2 a D12

Diafragma.                                                                                                C2,C3,C4

Músculos abdominales                                                                             D6 a L1
Cadera Flexión                                                                                         L2,L3,L4
                                           Abducción                                                       L4,L5,S1
                                           Aducción                                                         L2,L3,L4
                                           Extensión                                                        L4,L5,S1
                                           Rotación                                                          L4,L5,S1,S2
Rodilla                               Flexión                                                             L2,L3,L4
                                           Extensión                                                        L4,L5,S1
Tobillo                                                                                                      L4,L5,S1,S2
Pie                                                                                                            L4,L5,S1,S2
Vejiga                                                                                                       S2,S3,S4
Intestino                   Recto y esfínter anal.                                                  S2,S3,S4

Aparato 
reproductor. 
erección                        Espina sacra.                                                      S2,S3,S4

Eyaculación                 Espina lumbar.                                                      L1,L2,L3

Cuidados del Lesionado Medular.

Transferencias.

- Mover siempre las piernas cuidadosamente, levantarlas y no arrastrarlas, bajarlas con cuidado.
- Elevarse siempre evitando arrastrar las nalgas sobre las superficies duras.
- La silla deberá estar con los frenos colocados y la silla de ruedas asegurada.
- Se deben usar asientos almohadillados, nunca duros.

Cuidados en la cama.

- Usar colchones antiescaras.
- Girar regularmente hacia los lados.
- Cambiar las sabanas mojadas.

Cuidados en el aseo personal y el vestido.

- No usar zapatos o ropas ajustados.
- No usar alfileres ni ningún objeto punzante o cortante en las ropas o camas.
- Controlar el agua del baño para evitar quemaduras, no debe sobrepasar la temperatura de 36'C.
- Controlar el largo de las uñas de los pies.

Cuidados en la silla de ruedas.

- Elevarse de la silla cada cierto tiempo.
- Los pacientes con lesiones altas deberán usar guantes para evitar daños en la manos.
- No sentarse cerca de estufas o radiadores.
- Controlar que no exista humedad , por pasarse el pañal, cambiar enseguida.


.                                                                                                                            


                    LESIONES TRAUMÁTICAS DE NERVIOS PERIFÉRICOS





El sistema nervioso periférico es uno de los tres grandes compartimientos en los que se halla dividido el sistema nervioso, junto al cerebro y la médula espinal. Su importancia fundamental radica en que es el nexo que conecta el sitio donde se generan y sincronizan los impulsos nerviosos (cerebro y médula espinal) con los músculos y los receptores sensitivos, y por ende con el mundo exterior.

 Las enfermedades quirúrgicas que afectan a los nervios y plexos son sujeto de tratamiento por parte de un equipo multidisciplinario, el cual, dirigido por un Neurocirujano, incluye a: cirujanos generales, ortopedistas, cirujanos plásticos, neurólogos, neurofisiólogos, fisiatras, kinesiólogos, terapistas ocupacionales, psiquiatras y psicólogos. 

Las lesiones que asientan en los nervios se pueden dividir a su vez en tres grandes grupos, según su causa, pronóstico y curso evolutivo:

* La compresión crónica producida a nivel de estrechamientos en su recorrido, al pasar por túneles o canales óseos o ligamentarios.

* El traumatismo provocado por elementos punzantes, proyectiles de arma de fuego, fragmentos óseos, elementos cortantes, avulsiones de plexo braquial, lesiones del nervio facial durante la cirugía de tumores cerebrales, etc.

* Los tumores de los nervios. Se describen a continuación estos tres grupos de enfermedades, con el objeto de adentrar al lector interesado en la problemática de la reparación quirúrgica de las lesiones de los nervios periféricos y plexos


LESIONES CRÓNICAS

La Compresión Crónica se produce en determinados sitios del recorrido de los nervios periféricos, por estrechez del espacio de pasaje. Esto no ocurre en cualquier sitio del brazo o la pierna, sino en determinadas regiones relacionadas con articulaciones, huesos o ligamentos.

Todo paciente que refiera sensación de cosquilleo, dolor, debilidad o una combinación de todas ellas en la distribución de un nervio periférico, debe ser sospechado de padecer de una compresión crónica de un nervio.

El Síndrome del Túnel Carpiano, provocado por el aprisionamiento del nervio mediano a nivel del túnel del carpo en la muñeca, es la compresión crónica más frecuente. Genera dolor en tres dedos de la mano (pulgar, índice y mayor), más importante durante la noche, y el tratamiento quirúrgico se impone en la mayoría de los casos.

El Síndrome Cubital, generado por la estrechez del nervio homónimo en el codo, presenta los mismos síntomas pero a nivel de los otros dos dedos de la mano (anular y meñique).

El Síndrome del Otlet Torácico es una compresión directa del plexo braquial a nivel del cuello, y es de difícil diagnóstico ya que suele confundirse con otros problemas como las hernias de disco o la artrosis cervical.  Los pacientes que lo padecen  deambulan durante largos períodos sin diagnóstico preciso. 
A nivel del miembro inferior, el nervio ciático en la región glútea (síndrome piramidal), el nervio femorocutáneo en la arcada crural, el nervio peróneo en la cabeza del peroné, y el nervio tibial posterior a nivel del túnel tarsiano, son sitios frecuentes de compresión.

El tratamiento del las compresiones crónicas siempre es en forma inicial kinesiológico, fisioterápico, analgésico, de reposo y de cambio de hábitos. La falta de respuesta a este tipo de medidas sugiere la necesidad de una intervención quirúrgica cuyo objetivo será seccionar ligamentos o tejidos que comprimen al nervio para liberarlo en forma definitiva.  


LESIONES AGUDAS

Las lesiones agudas de los nervios periféricos obedecen a un sinnúmero de causas traumáticas, entre las que podemos citar las laceraciones por herida de arma blanca (cuchillo, puñal, etc), las heridas por proyectiles de arma de fuego, las fracturas que provocan fragmentos óseos que impactan en los nervios, inyecciones y quemaduras.

Especial atención merecen las lesiones de plexo braquial, provocadas por la extrema tracción lateral acompañada por descenso del hombro, que se observan en algunos accidentes, especialmente por motocicleta o caída desde altura sobre el brazo.

Asimismo, las lesiones del nervio facial, que provocan parálisis de la cara, son comunes después de traumatismos o de cirugías de resección de determinados tumores cerebrales (los neurinomas vestibulares).

A diferencia de las lesiones crónicas, y en relación con el traumatismo que las genera, estas lesiones agudas pueden encontrarse en cualquier parte del recorrido de un nervio.

En general y como ya se ha mencionado, el tratamiento de las lesiones agudas es de rehabilitación en el momento inicial. En caso de no presentarse mejoría clínica al cabo de un tiempo variable de entre tres y seis meses, la reparación quirúrgica  del nervio o plexo se impone como tratamiento de elección. Posteriormente a la misma el enfermo debe someterse a una rehabilitación intensa y de larga duración (varios meses y hasta dos años), ya que los resultados positivos suelen depender del tiempo que tarda el nervio reparado en crecer hasta el músculo, una velocidad que se estima en alrededor de 1 mm por día. 


TUMORES

Los tumores que nacen de los nervios periféricos suelen ser Schwannomas o  neurofibromas, ambos benignos en su gran mayoría. Dado que se originan en la vaina que recubre al nervio, en muchos casos con técnicas de microcirugía adecuadas se pueden extraer sin alterar el funcionamiento del nervio que les da origen. Esto genera la curación completa del enfermo sin secuelas.

En otras ocasiones, afortunadamente menos frecuentes, la extracción del tumor no es posible sin provocar la pérdida del funcionamiento del nervio, razón por la cual se debe posponer la exéresis tumoral completa en forma indefinida.

Algunas enfermedades genéticas como las neurofibromatosis se asocian a la presencia de tumores de nervios con mucha mayor frecuencia que en el resto de la población. 
En los raros casos de tumores malignos, al tratamiento mediante cirugía se sucede a la aplicación complementaria de quimioterapia o radioterapia, según se decida en conjunto con oncólogos y radioterapeutas.   


CIRUGÍA

La cirugía de los nervios periféricos es un apasionante campo en el cual desarrollos técnicos, sumados a la experiencia de décadas de investigación clínica, aporta resultados favorables. Para ello se requiere, al igual que en todas las áreas de las ciencias de la salud, un diagnóstico apropiado y una terapia brindada en forma correcta y en el momento adecuado.
El equipo multidisciplinario y dedicado en forma específica a esta patología cuenta con un arsenal terapéutico significativamente más amplio que los intentos aislados por solucionar estos problemas.


Enfoque general

Con el incremento de los accidentes de tránsito, la ingesta de alcohol y la violencia en nuestro país, el número de casos que vemos de pacientes con lesión de nervio periférico y plexos es mayor.

Dentro de los accidentes de tránsito se destacan los ocurridos en los conductores de motocicleta, los cuales, por el mecanismo de extensión y rotación del cuello hacia el lado contralateral luego de impactar la frente lesionan el plexo braquial.

Eventualmente se observan casos de tipo obstétrico que se producen en el momento del parto.

Diagnóstico:

Clasificación: Las lesiones de los nervios se dividen en neuropraxia, axonotnesis y neurotmesis (tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de las lesiones de nervio según Seddon y Sunderland.



Grados de Seddon
Tipos de Sunderland
Descripción



Neuropraxia
I
Pérdida de la conducción
Axonotmesis
II
Pérdida de la continuidad axonal.

III
Pérdida de la continuidad endoneural y axonal

IV
Pérdida de la continuidad perineural con disrupción fascicular.
Neurotmesis
V
Pérdida de la continuidad del epineuro


La Neurotmesis se clasifica en niveles dependiendo del sitio de la lesión (tabla 2) . Pueden existir combinaciones del sitio de la lesión: lesiones del tronco y del cordón (nivel 3 y 4).



Tabla 2 . Clasificación de la neurotmesis.


Nivel 1
Lesiones preganglionares o ganglionares

Avulsión de raíces
Nivel 2
Lesiones postganglionares o infraganglionares
Nivel 3
Lesiones del tronco
Nivel 4
Lesión del cordón




Examen clínico

La injuria del nervio periférico puede causar síntomas de dolor, disestesias y pérdida parcial o completa de la función motora o sensitiva.

La fuerza de los músculos individuales o de los grupos musculares debe ser evaluada y clasificada por grados.


Las principales funciones motoras de las raíces cervicales son la abducción del hombro, la flexión y extensión del codo, la flexión y la extensión de muñeca, la extensión y flexión de los dedos de la mano y la abducción del dedo meñique (tabla 3).


Tabla 3 . Principales funciones de las raíces cervicales




Raíz
Músculo
Reflejo
Función
C5
Deltoides
Bicipital
Abducción del hombro
C6
Bíceps
Estiloradial
Flexión del codo
C7
Tríceps
Tricipital
Extensión del codo


El nervio radial permite la extensión de la muñeca y de los dedos , el mediano la flexión de la muñeca y de los dedos de la mano y el lunar la abducción del meñique.

El plexo braquial típicamente se origina de las raíces C5 a C8 y de la primera toráccica. Estas raíces nerviosas se unen para formar los troncos superior, medio e inferior los cuales se subdividen debajo de la clavícula para formar los cordones lateral, posterior y medial y luego formar más distalmente los nervios periféricos: musculocutáneo, axilar, radial, mediano y ulnar.

Un trauma severo trasmitido a las porciones más proximales del plexo braquial, puede producir una injuria preganglionar con avulsión de las raíces nerviosas espinales. Un Síndrome de Horner caracterizado por caída del párpado, miosis y anhidrosis indica avulsión ipsilateral de las raíces proximales de C8 y/o T1. Otros signos físicos de la avulsión proximal de las raíces nerviosas son: elevación del hemidiafragma ipsilateral (nervio frénico), protrusión con elevación de la escápula (nervio toráccico largo) y debilidad de los músculos romboideos (nervio escapular dorsal). Todos estos nervios se originan proximalmente de los nervios espinales.

El plexo lumbosacro se origina del primer nervio espinal lumbar al cuarto nervio espinal sacro. Los nervios femoral y obturador se originan de las divisiones anteriores de L2-L4. El nervio ciático es el nervio más largo en el cuerpo y se origina de los nervios espinales L4-S4. Este nervio pasa a través de la escotadura ciática y desciende por detrás de la pierna donde se divide en los nervios tibial y peroneal sobre la fosa poplítea. Las principales funciones de las raíces lumbosacras son flexión de cadera, extensión de rodilla, la plantiflexión y la dorsiflexión del pié (tabla 4).


Tabla 4. Principales funciones de las raíces lumbosacras




Raíz
Músculo
Reflejo
Función
L2-3
Iliopsoas
--------
Flexión de cadera
L4
Cuádriceps femoral
Patelar
Extensión de la rodilla
L5
Tibial anterior
(Poplíteo)
Dorsiflexión del pie
S1
Gemelos
Aquiliano
Plantiflexión del pie


La examinación de la sensibilidad debe incluir tacto suave, sensibilidad al dolor y a la temperatura, discriminación entre dos puntos, sentido de vibración y de propiocepción. Es muy útil evaluar la sensibilidad en las zonas autónomas de un nervio donde hay mínima contribución sensitiva de los nervios adyacentes.

La presencia del Signo de Tinel es útil para localizar el sitio de la injuria del nervio. Un signo del Tinel (parestesias a lo largo del curso de un nervio luego de percutir el sitio de la lesión) que avanza en forma progresiva con el tiempo puede indicar regeneración de los axones sensitivos.

Los cambios en los reflejos son indicadores sensibles y de aparición temprana cuando existe lesión nerviosa.

El examen clínico debe sugerir el sitio de la lesión (raíz, plexo, nervio). Posteriormente con los estudios de electrofisiología se confirmará el diagnóstico clínico y se hará el seguimiento.

Estudios de imagenología: Las radiografías, la tomografía computada y la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) son de gran valor en la evaluación de las lesiones de nervios periféricos. Fracturas en la columna cervical con frecuencia se asocian a lesión del plexo braquial y sugieren compromiso de las raíces y los nervios espinales proximales. La radiografía de tórax puede mostrar una elevación unilateral del diafragma como un signo de parálisis del nervio frénico sugiriendo compromiso de raíces o nervios cervicales superiores proximales. Fracturas de huesos largos puede acompañarse de lesión de nervios periféricos.

La MieloTC es útil para visualizar divertículos meníngeos y anormalidades de las raíces nerviosas espinales (avulsión traumática). Sin embargo, puede haber avulsiones con mielografías normales. La mieloTC es más sensible que la RNM cuando se correlaciona con los hallazgos quirúrgicos en avulsiones traumáticas de raíces espinales (85 vs 52 por ciento). Las imágenes de RNM se correlacionan muy bien con los hallazgos patológicos y electrofisiológicos (ej: visualización de la injuria en los diversos componentes del plexo braquial) aunque debe quedar muy claro que la exploración quirúrgica con monitoría electrofisiológica es prioritaria en lesión traumática de nervio periférico que no se recupera.


El estudio electrofisiológico consta de la electromiografía y de los potenciales evocados.

Sobre la base del examen clínico y físico es difícil diferenciar los grados de injuria nerviosa (neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis) especialmente en fase aguda. Los estudios de conducción nerviosa (sensitivos y motores) especialmente en trauma cerrado, sirven para distinguir los diferentes grados y se deben tomar idealmente en la tercera semana después de la injuria.

Adicional a los grados de lesión la electrofisiología permite evaluar el sitio de la lesión (la raíz, el plexo, el nervio, la unión mioneural y el músculo).

Evolución clínica y tratamiento (clínico vs quirúrgico) según los grados de Sunderland

Grado I (Neuropraxia): En la neuropraxia se afecta más la parte motora que sensitiva. El compromiso sensorial se presenta en forma decreciente en el siguiente orden: la propiocepción (cordón posterior), el tacto superficial (haz espinotalámico anterior), el dolor superficial y temperatura (haz espinotalámico lateral) y las fibras simpáticas.

Estas últimas son las más resistentes y vuelven pronto al igual que el dolor superficial y la temperatura . La propiocepción y el tacto superficial son los últimos en recuperarse.

Grado II (Axonotmesis): La recuperación depende de la cantidad de somas muertos. El déficit neurológico es total. Se puede seguir la regeneración con el Signo de Tínel.

Grado III (Axonotmesis): Déficit total, recuperación irregular y en más tiempo. El Signo de Tinel es poco confiable. Se forman neuromas.

Grado IV (Axonotmesis): Mayor degeneración retrógrada y más somas muertos. Los brotes axónicos salen a epi y perineuro, incluso a tejidos blandos. El pronóstico sin cirugía es escaso.

Grado V (Neurotmesis): Pérdida de continuidad total del nervio. Es indicación quirúrgica.

Los grados I - II son de seguimiento clínico. El grado III es clínico y puede convertirse en quirúrgico. A las lesiones del plexo braquial y lumbosacro le son aplicables todo lo descrito pero pueden acompañarse de hematomas epi o subdurales con o sin efecto de masa; también puede producirse una avulsión de las raíces generando un meningocele radicular traumático .

.